CAJ | 학술논문

目的研究氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，Ox-LDL)对巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的非清道夫受体途径，及对应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)信号通路的影响。方法　采用3个时间水平(24，48，72h)、4个剂量水平(0，50，100，200mg／L)的两因素析因设计,观察Ox-LDL对清道夫受体A(scavenger receptorA，SRA)基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、坏死及凋亡影响的时间、剂量效应关系；Ox-LDL对该细胞SAPK活性的影响。结果　Ox-LDL可诱导SRA基因敲除小鼠巨噬细胞增殖、凋亡及坏死，并与其作用浓度和剂量相关(P＜0.01)，同时Ox-LDL可引起SAPK活性水平发生变化。结论　Ox-LDL对SRA基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞的影响主要为诱导增殖作用，高浓度时伴有一定致凋亡、坏死作用，其致细胞增殖、凋亡作用可能部分与SAPK信号途径有关，提示非清道夫受体途径在Ox-LDL导致巨噬细胞功能改变过程中可能起重要作用。
목적연구양화형저밀도지단백(oxidized low density lipoprotein，Ox-LDL)대거서세포증식、배사급조망영향적비청도부수체도경，급대응격활화단백격매(stress-activated protein kinase,SAPK)신호통로적영향。방법　채용3개시간수평(24，48，72h)、4개제량수평(0，50，100，200mg／L)적량인소석인설계,관찰Ox-LDL대청도부수체A(scavenger receptorA，SRA)기인고제소서거서세포증식、배사급조망영향적시간、제량효응관계；Ox-LDL대해세포SAPK활성적영향。결과　Ox-LDL가유도SRA기인고제소서거서세포증식、조망급배사，병여기작용농도화제량상관(P＜0.01)，동시Ox-LDL가인기SAPK활성수평발생변화。결론　Ox-LDL대SRA기인고제소서복강거서세포적영향주요위유도증식작용，고농도시반유일정치조망、배사작용，기치세포증식、조망작용가능부분여SAPK신호도경유관，제시비청도부수체도경재Ox-LDL도치거서세포공능개변과정중가능기중요작용。