广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2005年
2期
20-22
,共3页
杨柳清%刘欣%蔡伟华%葛凤敏%姚业兴
楊柳清%劉訢%蔡偉華%葛鳳敏%姚業興
양류청%류흔%채위화%갈봉민%요업흥
参附注射液%心肌%缺血再灌注%细胞凋亡%基因%大鼠%实验研究
參附註射液%心肌%缺血再灌註%細胞凋亡%基因%大鼠%實驗研究
삼부주사액%심기%결혈재관주%세포조망%기인%대서%실험연구
目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl-2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系.方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数.结果:I/R组Bax OD值明显高于S组(P＜0.01),SF组Bax OD值明显低于I/R组(P＜0.01),且低于S组(P＜0.05).I/R组Bcl-2 OD值高于S组(P＜0.05),且SF组Bcl-2 OD值高于S组(P＜0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性.I/R组Fas OD值明显高于S组(P＜0.01),且明显高于SF组(P＜0.0).I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P＜0.01),而SF组高于S组(P＜0.05).结论:参附注射液增加心肌Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌.
目的:探討參附註射液對大鼠缺血再灌註心肌細胞Bax、Bcl-2及Fas蛋白錶達的影響及它們與心肌細胞凋亡的內在聯繫.方法:健康SD大鼠36隻隨機分為3組,空白對照組(S組)、缺血再灌註+生理鹽水組(I/R組)、缺血再灌註+參附註射液組(SF組),每組12隻.採用鉗閉左冠狀動脈前降支製備心肌缺血再灌註模型.免疫組化檢測Bax、Bcl-2及Fas蛋白的錶達,每組選24箇視野分彆測量光密度值(OD值).TUNEL法檢測凋亡心肌細胞併計算凋亡指數.結果:I/R組Bax OD值明顯高于S組(P＜0.01),SF組Bax OD值明顯低于I/R組(P＜0.01),且低于S組(P＜0.05).I/R組Bcl-2 OD值高于S組(P＜0.05),且SF組Bcl-2 OD值高于S組(P＜0.01),但I/R組與SF組比較差異無顯著性.I/R組Fas OD值明顯高于S組(P＜0.01),且明顯高于SF組(P＜0.0).I/R組細胞凋亡指數明顯高于S組和SF組(P＜0.01),而SF組高于S組(P＜0.05).結論:參附註射液增加心肌Bcl-2蛋白的錶達,降低Bax及Fas蛋白的錶達,抑製心肌細胞凋亡,保護缺血再灌註心肌.
목적:탐토삼부주사액대대서결혈재관주심기세포Bax、Bcl-2급Fas단백표체적영향급타문여심기세포조망적내재련계.방법:건강SD대서36지수궤분위3조,공백대조조(S조)、결혈재관주+생리염수조(I/R조)、결혈재관주+삼부주사액조(SF조),매조12지.채용겸폐좌관상동맥전강지제비심기결혈재관주모형.면역조화검측Bax、Bcl-2급Fas단백적표체,매조선24개시야분별측량광밀도치(OD치).TUNEL법검측조망심기세포병계산조망지수.결과:I/R조Bax OD치명현고우S조(P＜0.01),SF조Bax OD치명현저우I/R조(P＜0.01),차저우S조(P＜0.05).I/R조Bcl-2 OD치고우S조(P＜0.05),차SF조Bcl-2 OD치고우S조(P＜0.01),단I/R조여SF조비교차이무현저성.I/R조Fas OD치명현고우S조(P＜0.01),차명현고우SF조(P＜0.0).I/R조세포조망지수명현고우S조화SF조(P＜0.01),이SF조고우S조(P＜0.05).결론:삼부주사액증가심기Bcl-2단백적표체,강저Bax급Fas단백적표체,억제심기세포조망,보호결혈재관주심기.
