肿瘤基础与临床
腫瘤基礎與臨床
종류기출여림상
JOURNAL OF BASIC AND CLINICAL ONCOLOGY
2009年
2期
96-99
,共4页
杜彦丹%于靖%赵雪飞%林平%刘紫君%于晓光
杜彥丹%于靖%趙雪飛%林平%劉紫君%于曉光
두언단%우정%조설비%림평%류자군%우효광
前列腺癌%PC-3M细胞%PDCD5%米非司酮%细胞增殖
前列腺癌%PC-3M細胞%PDCD5%米非司酮%細胞增殖
전렬선암%PC-3M세포%PDCD5%미비사동%세포증식
目的 观察PDCD5蛋白协同米非司酮(MIF)对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 MTT法分别检测10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M细胞24～96 h的吸光度(A)值.扩增包含PDCD5序列的真核表达载体PCI-neo-PDCD5,用脂质体介导的方法转染前列腺癌PC-3M细胞.在转染PDCD5的细胞中分别加入10、20 μmol/L MIF,继续培养24 h,MTT比色法检测细胞增殖,RT-PCR方法检测细胞增殖相关基因CyclinDl、Ki-67的表达.结果 MTT实验表明,与对照组相比,10 μmol/L MIF组的A值差异无统计学意义(P<0.05),20、50和100 μmol/L MIF组的A值显著降低(P<0.05),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈剂量依赖性;PDCD5真核表达载体成功转染PC-3M细胞并得到了瞬时表达,转染PCI-neo-PDCD5并加入MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),增殖相关基因CyclinD1、Ki-67表达降低.结论 PDCD5蛋白能够协同米非司酮抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖,可能是通过调节某些增殖相关基因的表达来实现的,并有望成为前列腺癌的辅助治疗药物.
目的 觀察PDCD5蛋白協同米非司酮(MIF)對前列腺癌細胞增殖及相關基因錶達的影響.方法 MTT法分彆檢測10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M細胞24～96 h的吸光度(A)值.擴增包含PDCD5序列的真覈錶達載體PCI-neo-PDCD5,用脂質體介導的方法轉染前列腺癌PC-3M細胞.在轉染PDCD5的細胞中分彆加入10、20 μmol/L MIF,繼續培養24 h,MTT比色法檢測細胞增殖,RT-PCR方法檢測細胞增殖相關基因CyclinDl、Ki-67的錶達.結果 MTT實驗錶明,與對照組相比,10 μmol/L MIF組的A值差異無統計學意義(P<0.05),20、50和100 μmol/L MIF組的A值顯著降低(P<0.05),MIF對前列腺癌PC-3M細胞的抑製作用呈劑量依賴性;PDCD5真覈錶達載體成功轉染PC-3M細胞併得到瞭瞬時錶達,轉染PCI-neo-PDCD5併加入MIF後,與對照組及單獨應用MIF組相比,細胞增殖受到明顯抑製(P<0.05),增殖相關基因CyclinD1、Ki-67錶達降低.結論 PDCD5蛋白能夠協同米非司酮抑製前列腺癌PC-3M細胞增殖,可能是通過調節某些增殖相關基因的錶達來實現的,併有望成為前列腺癌的輔助治療藥物.
목적 관찰PDCD5단백협동미비사동(MIF)대전렬선암세포증식급상관기인표체적영향.방법 MTT법분별검측10、20、50화100μmol/L MIF작용우PC-3M세포24～96 h적흡광도(A)치.확증포함PDCD5서렬적진핵표체재체PCI-neo-PDCD5,용지질체개도적방법전염전렬선암PC-3M세포.재전염PDCD5적세포중분별가입10、20 μmol/L MIF,계속배양24 h,MTT비색법검측세포증식,RT-PCR방법검측세포증식상관기인CyclinDl、Ki-67적표체.결과 MTT실험표명,여대조조상비,10 μmol/L MIF조적A치차이무통계학의의(P<0.05),20、50화100 μmol/L MIF조적A치현저강저(P<0.05),MIF대전렬선암PC-3M세포적억제작용정제량의뢰성;PDCD5진핵표체재체성공전염PC-3M세포병득도료순시표체,전염PCI-neo-PDCD5병가입MIF후,여대조조급단독응용MIF조상비,세포증식수도명현억제(P<0.05),증식상관기인CyclinD1、Ki-67표체강저.결론 PDCD5단백능구협동미비사동억제전렬선암PC-3M세포증식,가능시통과조절모사증식상관기인적표체래실현적,병유망성위전렬선암적보조치료약물.
