华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2010年
3期
355-357
,共3页
史艳燕%吴明富%张雅琴%彭晓红%张传汉
史豔燕%吳明富%張雅琴%彭曉紅%張傳漢
사염연%오명부%장아금%팽효홍%장전한
神经痛%P2X4受体%蛋白激酶p38MAPK%小胶质细胞
神經痛%P2X4受體%蛋白激酶p38MAPK%小膠質細胞
신경통%P2X4수체%단백격매p38MAPK%소효질세포
目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义.方法 雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓.采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达.结果 与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P＜0.01).SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P＜0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P＜0.01).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生.
目的 探討神經病理性疼痛大鼠脊髓揹角小膠質細胞離子型嘌呤受體(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的錶達及其意義.方法 雌性SD大鼠20隻,隨機分為坐骨神經保留性損傷(SNI)組和對照組.SNI組大鼠于左後肢製備SNI模型,對照組大鼠僅暴露坐骨神經後立即縫閤手術切口.術後觀測機械疼痛閾值的變化,于術後第7天斷頭處死大鼠,截取L4～6段脊髓,分離左右側脊髓.採用免疫組化法檢測脊髓揹角P2X4受體及蛋白激酶p38MAPK的錶達.結果 與對照組相比,SNI模型組大鼠機械刺激50%縮爪閾值顯著降低(P＜0.01).SNI模型組大鼠手術側脊髓揹角活化的小膠質細胞錶麵P2X4受體的錶達水平(456.86±32.21)較非手術側(106.27±12.16)明顯增高(P＜0.01),同時SNI模型組大鼠手術側脊髓揹角p38MAPK錶達水平(399.95±32.42)較非手術側(123.63±15.47)明顯增高(P＜0.01).結論 神經病理性疼痛大鼠模型脊髓揹角活化小膠質細胞P2X4受體錶達增加,可能通過激活p38MAPK促進瞭疼痛的髮生.
목적 탐토신경병이성동통대서척수배각소효질세포리자형표령수체(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4적표체급기의의.방법 자성SD대서20지,수궤분위좌골신경보류성손상(SNI)조화대조조.SNI조대서우좌후지제비SNI모형,대조조대서부폭로좌골신경후립즉봉합수술절구.술후관측궤계동통역치적변화,우술후제7천단두처사대서,절취L4～6단척수,분리좌우측척수.채용면역조화법검측척수배각P2X4수체급단백격매p38MAPK적표체.결과 여대조조상비,SNI모형조대서궤계자격50%축조역치현저강저(P＜0.01).SNI모형조대서수술측척수배각활화적소효질세포표면P2X4수체적표체수평(456.86±32.21)교비수술측(106.27±12.16)명현증고(P＜0.01),동시SNI모형조대서수술측척수배각p38MAPK표체수평(399.95±32.42)교비수술측(123.63±15.47)명현증고(P＜0.01).결론 신경병이성동통대서모형척수배각활화소효질세포P2X4수체표체증가,가능통과격활p38MAPK촉진료동통적발생.
