疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2010年
9期
648-650,封3
,共4页
胡永红%周爱民%田野%朱钰宝
鬍永紅%週愛民%田野%硃鈺寶
호영홍%주애민%전야%주옥보
川芎嗪%缺血再灌注%Bax%Bcl-2%NO%NOS%小鼠
川芎嗪%缺血再灌註%Bax%Bcl-2%NO%NOS%小鼠
천궁진%결혈재관주%Bax%Bcl-2%NO%NOS%소서
目的 探讨川芎嗪(TMP)对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制.方法 将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理.术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达.术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度(ND).结果 缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性(40.7±4.0)U/g pro高于假手术组(17.0±5.0 )U/g pro和TMP干预组(31.1±2.4) U/g pro(P均<0.01); NO含量缺血损伤组(1.42±0.11)μmol/g pro 高于假手术组(0.71±0.14)μmol/g pro和TMP干预组(1.03±0.09)μmol/g pro(P均<0.01). 与缺血损伤组(Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%)相比, TMP干预组Bax(35.6%±16.3%)表达相对减少(P<0.01),Bcl-2(54.8%±17.5%)表达相对增多(P<0.01).ND比较:假手术组(144±9)个/mm>TMP干预组(96±6)个/mm>缺血损伤组(60±5)个/mm,差异均有统计学意义.结论 川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤.
目的 探討川芎嗪(TMP)對小鼠腦缺血再灌註後Bax、Bcl-2及NO、NOS的影響及作用機製.方法 將72隻健康昆明小鼠,分為假手術組、缺血損傷組、TMP榦預組,分彆予以相應處理.術後24h採用生化方法檢測腦組織NOS活性和NO含量;採用免疫組化方法檢測海馬組織Bax和Bcl-2蛋白錶達.術後7d光鏡下觀察海馬CA1區組織學分級和神經元密度(ND).結果 缺血損傷組小鼠腦組織NOS活性(40.7±4.0)U/g pro高于假手術組(17.0±5.0 )U/g pro和TMP榦預組(31.1±2.4) U/g pro(P均<0.01); NO含量缺血損傷組(1.42±0.11)μmol/g pro 高于假手術組(0.71±0.14)μmol/g pro和TMP榦預組(1.03±0.09)μmol/g pro(P均<0.01). 與缺血損傷組(Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%)相比, TMP榦預組Bax(35.6%±16.3%)錶達相對減少(P<0.01),Bcl-2(54.8%±17.5%)錶達相對增多(P<0.01).ND比較:假手術組(144±9)箇/mm>TMP榦預組(96±6)箇/mm>缺血損傷組(60±5)箇/mm,差異均有統計學意義.結論 川芎嗪能夠增彊腦組織抗氧化應激能力,減輕氧自由基損傷,從而抑製細胞凋亡,減輕腦缺血引起的海馬神經元損傷.
목적 탐토천궁진(TMP)대소서뇌결혈재관주후Bax、Bcl-2급NO、NOS적영향급작용궤제.방법 장72지건강곤명소서,분위가수술조、결혈손상조、TMP간예조,분별여이상응처리.술후24h채용생화방법검측뇌조직NOS활성화NO함량;채용면역조화방법검측해마조직Bax화Bcl-2단백표체.술후7d광경하관찰해마CA1구조직학분급화신경원밀도(ND).결과 결혈손상조소서뇌조직NOS활성(40.7±4.0)U/g pro고우가수술조(17.0±5.0 )U/g pro화TMP간예조(31.1±2.4) U/g pro(P균<0.01); NO함량결혈손상조(1.42±0.11)μmol/g pro 고우가수술조(0.71±0.14)μmol/g pro화TMP간예조(1.03±0.09)μmol/g pro(P균<0.01). 여결혈손상조(Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%)상비, TMP간예조Bax(35.6%±16.3%)표체상대감소(P<0.01),Bcl-2(54.8%±17.5%)표체상대증다(P<0.01).ND비교:가수술조(144±9)개/mm>TMP간예조(96±6)개/mm>결혈손상조(60±5)개/mm,차이균유통계학의의.결론 천궁진능구증강뇌조직항양화응격능력,감경양자유기손상,종이억제세포조망,감경뇌결혈인기적해마신경원손상.
