中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2010年
6期
533-535
,共3页
张静%江洪%温华知%鲁志兵%胡笑容
張靜%江洪%溫華知%魯誌兵%鬍笑容
장정%강홍%온화지%로지병%호소용
心血管病学%卡维地洛%交感神经重构%心肌梗死%室性心律失常
心血管病學%卡維地洛%交感神經重構%心肌梗死%室性心律失常
심혈관병학%잡유지락%교감신경중구%심기경사%실성심률실상
目的 探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响.方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管.术后carvedilol组给予每天两次carvedilol 5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃.8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mRNA表达的变化.结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和INEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均<0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P<0.05).结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构.
目的 探討卡維地洛(carvedilol)對大鼠心肌梗死(MI)後心功能和心髒交感神經重構的影響.方法 80隻雄性Wistar大鼠隨機分為MI組(30隻)、carvedilol組(30隻)和假手術(SO)組(20隻),前兩組採用結扎左冠狀動脈前降支的方法製備MI模型,SO組隻開胸,不結扎血管.術後carvedilol組給予每天兩次carvedilol 5.0mg/kg灌胃處理,MI組和SO組以等量生理鹽水灌胃.8週後,採用多道電生理記錄儀測定三組大鼠的心率(HR)、左室舒張末壓(LVEDP)、左室收縮壓(LVSP)和左室壓力上升和下降的最大速率(±dp/dt),併用蛋白印記分析和逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)分彆觀察MI後梗死週邊區生長相關蛋白43(GAP43)及酪氨痠羥化酶(TH)蛋白含量和mRNA錶達的變化.結果 8週後,與MI組比較,carvedilol組HR和INEDP顯著下降,LVSP和±dp/dt明顯上升(P均<0.05);carvedilol組GAP43和TH的蛋白含量與mRNA錶達亦明顯降低(P<0.05).結論 carvedilol能顯著改善大鼠MI後心功能,併抑製梗死週圍區交感神經重構.
목적 탐토잡유지락(carvedilol)대대서심기경사(MI)후심공능화심장교감신경중구적영향.방법 80지웅성Wistar대서수궤분위MI조(30지)、carvedilol조(30지)화가수술(SO)조(20지),전량조채용결찰좌관상동맥전강지적방법제비MI모형,SO조지개흉,불결찰혈관.술후carvedilol조급여매천량차carvedilol 5.0mg/kg관위처리,MI조화SO조이등량생리염수관위.8주후,채용다도전생리기록의측정삼조대서적심솔(HR)、좌실서장말압(LVEDP)、좌실수축압(LVSP)화좌실압력상승화하강적최대속솔(±dp/dt),병용단백인기분석화역전록다취매련반응(RT-PCR)분별관찰MI후경사주변구생장상관단백43(GAP43)급락안산간화매(TH)단백함량화mRNA표체적변화.결과 8주후,여MI조비교,carvedilol조HR화INEDP현저하강,LVSP화±dp/dt명현상승(P균<0.05);carvedilol조GAP43화TH적단백함량여mRNA표체역명현강저(P<0.05).결론 carvedilol능현저개선대서MI후심공능,병억제경사주위구교감신경중구.