中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2007年
11期
851-856
,共6页
牛瑞超%罗百灵%冯俊涛%王丽静%胡成平
牛瑞超%囉百靈%馮俊濤%王麗靜%鬍成平
우서초%라백령%풍준도%왕려정%호성평
肺疾病,阻塞性%转化生长因子β
肺疾病,阻塞性%轉化生長因子β
폐질병,조새성%전화생장인자β
目的 探讨分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管肺组织中的表达及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用熏香烟加气管内注射脂多糖复制大鼠COPD模型,并用TGF-β1单抗干预,测定大鼠的肺功能及病理变化结果,应用酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SLPI水平,用免疫组织化学法观察支气管肺组织TGF-β1、Smad4、SLPI的表达,用逆转录聚合酶链法检测支气管肺组织中TGF-β1、Smad4和SLPI mRNA的表达.计量资料比较采用单因素方差分析,两样本均数的多重比较采用t检验,等级资料采用秩转换的非参数检验.结果 模型组大鼠SLPI阳性系数(1.07)、SLPI mRNA吸光度值(0.17±0.01)和BALF中SLPI浓度[(47±4)μg/L]比正常对照组大鼠[(3.86)、(0.84±0.10)和(82±7)μg/L]明显降低;TGF-β1阳性系数(3.91)、TGF-β1mRNA吸光度值(0.71±0.09)比正常对照组大鼠[(1.12)、(0.15±0.01)]显著增高.经TGF-β1单抗干预后,干预组大鼠SLPI阳性系数(2.69)、SLPI mRNA吸光度值(0.59±0.05)和BALF中SLPI浓度[(69±6)μg/L]比模型组大鼠[(1.07)、(0.17±0.01)和(47±4)μg/L]有明显提高.呼气峰流量[(28±6)ml/s]、第0.3秒用力呼气容积[(4.4±1.3)ml]和第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量[(80±10)%]比模型组大鼠[(23±5)ml/s、(3.3±1.4)ml和(62±9)%]有显著改善.结论 COPD大鼠支气管肺组织中SLPI明显减少,可能是TGF-β1表达增加所致,其机制可能通过Smads信号转导通路介导.
目的 探討分泌性白細胞蛋白酶抑製物(SLPI)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支氣管肺組織中的錶達及轉化生長因子β1(TGF-β1)的影響.方法 採用熏香煙加氣管內註射脂多糖複製大鼠COPD模型,併用TGF-β1單抗榦預,測定大鼠的肺功能及病理變化結果,應用酶聯免疫法檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中SLPI水平,用免疫組織化學法觀察支氣管肺組織TGF-β1、Smad4、SLPI的錶達,用逆轉錄聚閤酶鏈法檢測支氣管肺組織中TGF-β1、Smad4和SLPI mRNA的錶達.計量資料比較採用單因素方差分析,兩樣本均數的多重比較採用t檢驗,等級資料採用秩轉換的非參數檢驗.結果 模型組大鼠SLPI暘性繫數(1.07)、SLPI mRNA吸光度值(0.17±0.01)和BALF中SLPI濃度[(47±4)μg/L]比正常對照組大鼠[(3.86)、(0.84±0.10)和(82±7)μg/L]明顯降低;TGF-β1暘性繫數(3.91)、TGF-β1mRNA吸光度值(0.71±0.09)比正常對照組大鼠[(1.12)、(0.15±0.01)]顯著增高.經TGF-β1單抗榦預後,榦預組大鼠SLPI暘性繫數(2.69)、SLPI mRNA吸光度值(0.59±0.05)和BALF中SLPI濃度[(69±6)μg/L]比模型組大鼠[(1.07)、(0.17±0.01)和(47±4)μg/L]有明顯提高.呼氣峰流量[(28±6)ml/s]、第0.3秒用力呼氣容積[(4.4±1.3)ml]和第0.3秒用力呼氣容積/用力肺活量[(80±10)%]比模型組大鼠[(23±5)ml/s、(3.3±1.4)ml和(62±9)%]有顯著改善.結論 COPD大鼠支氣管肺組織中SLPI明顯減少,可能是TGF-β1錶達增加所緻,其機製可能通過Smads信號轉導通路介導.
목적 탐토분비성백세포단백매억제물(SLPI)재만성조새성폐질병(COPD)대서지기관폐조직중적표체급전화생장인자β1(TGF-β1)적영향.방법 채용훈향연가기관내주사지다당복제대서COPD모형,병용TGF-β1단항간예,측정대서적폐공능급병리변화결과,응용매련면역법검측지기관폐포관세액(BALF)중SLPI수평,용면역조직화학법관찰지기관폐조직TGF-β1、Smad4、SLPI적표체,용역전록취합매련법검측지기관폐조직중TGF-β1、Smad4화SLPI mRNA적표체.계량자료비교채용단인소방차분석,량양본균수적다중비교채용t검험,등급자료채용질전환적비삼수검험.결과 모형조대서SLPI양성계수(1.07)、SLPI mRNA흡광도치(0.17±0.01)화BALF중SLPI농도[(47±4)μg/L]비정상대조조대서[(3.86)、(0.84±0.10)화(82±7)μg/L]명현강저;TGF-β1양성계수(3.91)、TGF-β1mRNA흡광도치(0.71±0.09)비정상대조조대서[(1.12)、(0.15±0.01)]현저증고.경TGF-β1단항간예후,간예조대서SLPI양성계수(2.69)、SLPI mRNA흡광도치(0.59±0.05)화BALF중SLPI농도[(69±6)μg/L]비모형조대서[(1.07)、(0.17±0.01)화(47±4)μg/L]유명현제고.호기봉류량[(28±6)ml/s]、제0.3초용력호기용적[(4.4±1.3)ml]화제0.3초용력호기용적/용력폐활량[(80±10)%]비모형조대서[(23±5)ml/s、(3.3±1.4)ml화(62±9)%]유현저개선.결론 COPD대서지기관폐조직중SLPI명현감소,가능시TGF-β1표체증가소치,기궤제가능통과Smads신호전도통로개도.