中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2009年
7期
531-534
,共4页
谢斌%唐春%陈平%苟元斌%袁涛%金世龙%周渝阳
謝斌%唐春%陳平%茍元斌%袁濤%金世龍%週渝暘
사빈%당춘%진평%구원빈%원도%금세룡%주투양
癌,肝细胞%X蛋白,肝炎病毒,乙型%原癌蛋白质c-met%细胞外调节蛋白激酶,信号通路
癌,肝細胞%X蛋白,肝炎病毒,乙型%原癌蛋白質c-met%細胞外調節蛋白激酶,信號通路
암,간세포%X단백,간염병독,을형%원암단백질c-met%세포외조절단백격매,신호통로
Carcinoma,hepatocellular%Hepatitis B virus X protein%Proto-oncogene proteins c-met%Extraeellular regulated protein kinases%Signal pathway
目的 明确在乙型肝炎病毒X基因(HBx)对原癌蛋白质(c-met)基因启动子区的调控中所涉及的信号传导通路及其在肝癌侵袭和转移中的作用.方法 用Western blot比较可能涉及的信号通路特异性阻断剂对HBx调控c-met表达的影响,分析在该调控过程中所涉及的信号通路.体外侵袭试验验证信号传导通路在HBx调控c-met表达中的作用.对数据进行析因设计的方差分析.结果 HBx引起c-met表达水平的增加,细胞外调节蛋白激酶信号通路抑制剂U0126能够降低该作用,而p38MAPK信号通路抑制剂SB203580、PI-3K信号通路抑制剂wortmanin则未显示出该作用.体外细胞侵袭试验也证实了U0126能够降低HBx引起的HepG2细胞的强侵袭性[(74.3±6.2)个与(34.6±5.2)个,F=113.45,P＜0.01].结论 HBx引起肝癌细胞的侵袭转移可能与其通过细胞外调节蛋白激酶信号通路对c-met基因启动子区(-183 bp～-100 bp)的调控有关.
目的 明確在乙型肝炎病毒X基因(HBx)對原癌蛋白質(c-met)基因啟動子區的調控中所涉及的信號傳導通路及其在肝癌侵襲和轉移中的作用.方法 用Western blot比較可能涉及的信號通路特異性阻斷劑對HBx調控c-met錶達的影響,分析在該調控過程中所涉及的信號通路.體外侵襲試驗驗證信號傳導通路在HBx調控c-met錶達中的作用.對數據進行析因設計的方差分析.結果 HBx引起c-met錶達水平的增加,細胞外調節蛋白激酶信號通路抑製劑U0126能夠降低該作用,而p38MAPK信號通路抑製劑SB203580、PI-3K信號通路抑製劑wortmanin則未顯示齣該作用.體外細胞侵襲試驗也證實瞭U0126能夠降低HBx引起的HepG2細胞的彊侵襲性[(74.3±6.2)箇與(34.6±5.2)箇,F=113.45,P＜0.01].結論 HBx引起肝癌細胞的侵襲轉移可能與其通過細胞外調節蛋白激酶信號通路對c-met基因啟動子區(-183 bp～-100 bp)的調控有關.
목적 명학재을형간염병독X기인(HBx)대원암단백질(c-met)기인계동자구적조공중소섭급적신호전도통로급기재간암침습화전이중적작용.방법 용Western blot비교가능섭급적신호통로특이성조단제대HBx조공c-met표체적영향,분석재해조공과정중소섭급적신호통로.체외침습시험험증신호전도통로재HBx조공c-met표체중적작용.대수거진행석인설계적방차분석.결과 HBx인기c-met표체수평적증가,세포외조절단백격매신호통로억제제U0126능구강저해작용,이p38MAPK신호통로억제제SB203580、PI-3K신호통로억제제wortmanin칙미현시출해작용.체외세포침습시험야증실료U0126능구강저HBx인기적HepG2세포적강침습성[(74.3±6.2)개여(34.6±5.2)개,F=113.45,P＜0.01].결론 HBx인기간암세포적침습전이가능여기통과세포외조절단백격매신호통로대c-met기인계동자구(-183 bp～-100 bp)적조공유관.
Objective To explore the signal pathway mediating the regulatory effect of Hepatitis B virus X protein (HBX) on c-met gene promoter in HepG2 cells. Methods The expression of c-met in HBX-transfected HepG2 cells treated with different signal pathway inhibitors was detected by western blot, the invasion capability of cells was determined by Matrigel invasion assay. Results ERK inhibitor U0126 inhibited the expression of the c-Met in HBx-transfeeted HepG2 cells. However, both p38MAPK inhibitor SB203580 and PI-3K inhibitor wortmanin had no effect on expression of the c-Met in HBx-transfected HepG2 cells. Furthermore, the ERK inhibitor U0126 also inhibited the invasivoness of HBX-transfected HepG2 cells. Conclusion HBx induces invasion of HCC via activation of ERK pathway.
