北京师范大学学报(自然科学版)
北京師範大學學報(自然科學版)
북경사범대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF BEIJING NORMAL UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE)
2004年
1期
102-107
,共6页
程洪艳%李素文%张鸿卿%薛绍白
程洪豔%李素文%張鴻卿%薛紹白
정홍염%리소문%장홍경%설소백
三尖杉酯碱%多药抗性%天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3%细胞凋亡%P-糖蛋白
三尖杉酯堿%多藥抗性%天鼕氨痠特異的半胱氨痠蛋白水解酶-3%細胞凋亡%P-糖蛋白
삼첨삼지감%다약항성%천동안산특이적반광안산단백수해매-3%세포조망%P-당단백
用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因.
用1mg·L-1三尖杉酯堿(Harringtoning,HT)處理人早幼粒急性白血病HL-60細胞2h,誘導細胞齣現明顯的凋亡(Apoptosis,Apo)形態學和生化特徵,包括染色質凝集、Caspase-3(天鼕氨痠特異的半胱氨痠蛋白水解酶-3)活化、DNA斷裂等.來自HL-60的多藥抗性細胞HR20和HT9抗HT誘導的凋亡,一般認為是P-糖蛋白(P-GP-170)對藥物的外排作用引起細胞對凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆轉抗性細胞對藥物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能誘導HR20和HT9細胞凋亡,說明HR20和HT9多藥抗性細胞抗HT誘導凋亡的機製不僅僅在于細胞膜上的P-糖蛋白對藥物的外排作用,可能還有凋亡相關因子或其他因素參與作用.Caspase-3是細胞凋亡通路中的一箇中心環節,HR20和HT9抗HT誘導的Caspase-3活化,這可能是HR20和HT9不能凋亡的一箇重要原因.
용1mg·L-1삼첨삼지감(Harringtoning,HT)처리인조유립급성백혈병HL-60세포2h,유도세포출현명현적조망(Apoptosis,Apo)형태학화생화특정,포괄염색질응집、Caspase-3(천동안산특이적반광안산단백수해매-3)활화、DNA단렬등.래자HL-60적다약항성세포HR20화HT9항HT유도적조망,일반인위시P-당단백(P-GP-170)대약물적외배작용인기세포대조망적항성.단용2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)역전항성세포대약물적외배작용,1mg·L-1 HT작용48h잉불능유도HR20화HT9세포조망,설명HR20화HT9다약항성세포항HT유도조망적궤제불부부재우세포막상적P-당단백대약물적외배작용,가능환유조망상관인자혹기타인소삼여작용.Caspase-3시세포조망통로중적일개중심배절,HR20화HT9항HT유도적Caspase-3활화,저가능시HR20화HT9불능조망적일개중요원인.
