新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2004年
6期
571-573
,共3页
杨红庆%帕尔哈提·阿不都热衣木
楊紅慶%帕爾哈提·阿不都熱衣木
양홍경%파이합제·아불도열의목
甲亢%豚鼠%牛磺酸%窦房结细胞%动作电位
甲亢%豚鼠%牛磺痠%竇房結細胞%動作電位
갑항%돈서%우광산%두방결세포%동작전위
目的: 观察牛磺酸(Taurine)对甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的变化,探讨牛磺酸对甲亢豚鼠离体心脏窦房结细胞电生理特性的影响及作用机制.方法: 通过给豚鼠肌肉注射生理盐水[或甲状腺素Na(L-T4-Na)]建立了对照组(或甲亢组).结果: (1)在5、10、20 mmol/L牛磺酸作用下,甲亢组豚鼠Vmax明显降低,SDR明显降低,APD50、APD90明显延长; (2) 在10、20mmol/L牛磺酸作用下,对照组豚鼠Vmax、SDR明显降低,APD50、APD90明显延长; (3) Vmax、SDR在无牛磺酸作用下甲亢组比对照组明显增高,APD50、APD90明显缩短.结论: (1)牛磺酸抑制对照组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR,可能与其具有钙拮抗作用有关;(2)牛磺酸抑制甲亢组豚鼠离体心脏窦房结细胞动作电位的Vmax、SDR,明显延长APD50、APD90,可能与其调节心肌细胞内Ca2+稳态及促进K\++外流有关.
目的: 觀察牛磺痠(Taurine)對甲狀腺功能亢進(以下簡稱甲亢)豚鼠離體心髒竇房結細胞動作電位的變化,探討牛磺痠對甲亢豚鼠離體心髒竇房結細胞電生理特性的影響及作用機製.方法: 通過給豚鼠肌肉註射生理鹽水[或甲狀腺素Na(L-T4-Na)]建立瞭對照組(或甲亢組).結果: (1)在5、10、20 mmol/L牛磺痠作用下,甲亢組豚鼠Vmax明顯降低,SDR明顯降低,APD50、APD90明顯延長; (2) 在10、20mmol/L牛磺痠作用下,對照組豚鼠Vmax、SDR明顯降低,APD50、APD90明顯延長; (3) Vmax、SDR在無牛磺痠作用下甲亢組比對照組明顯增高,APD50、APD90明顯縮短.結論: (1)牛磺痠抑製對照組豚鼠離體心髒竇房結細胞動作電位的Vmax、SDR,可能與其具有鈣拮抗作用有關;(2)牛磺痠抑製甲亢組豚鼠離體心髒竇房結細胞動作電位的Vmax、SDR,明顯延長APD50、APD90,可能與其調節心肌細胞內Ca2+穩態及促進K\++外流有關.
목적: 관찰우광산(Taurine)대갑상선공능항진(이하간칭갑항)돈서리체심장두방결세포동작전위적변화,탐토우광산대갑항돈서리체심장두방결세포전생리특성적영향급작용궤제.방법: 통과급돈서기육주사생리염수[혹갑상선소Na(L-T4-Na)]건립료대조조(혹갑항조).결과: (1)재5、10、20 mmol/L우광산작용하,갑항조돈서Vmax명현강저,SDR명현강저,APD50、APD90명현연장; (2) 재10、20mmol/L우광산작용하,대조조돈서Vmax、SDR명현강저,APD50、APD90명현연장; (3) Vmax、SDR재무우광산작용하갑항조비대조조명현증고,APD50、APD90명현축단.결론: (1)우광산억제대조조돈서리체심장두방결세포동작전위적Vmax、SDR,가능여기구유개길항작용유관;(2)우광산억제갑항조돈서리체심장두방결세포동작전위적Vmax、SDR,명현연장APD50、APD90,가능여기조절심기세포내Ca2+은태급촉진K\++외류유관.
