华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2007年
4期
433-436,440,560
,共6页
蒋春樊%刘娟%吕彦%袁兵%吴翠环
蔣春樊%劉娟%呂彥%袁兵%吳翠環
장춘번%류연%려언%원병%오취배
非小细胞肺癌%人乳头瘤病毒%P53蛋白%β-连环素
非小細胞肺癌%人乳頭瘤病毒%P53蛋白%β-連環素
비소세포폐암%인유두류병독%P53단백%β-련배소
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义;并结合临床病理特征研究NSCLC组织中P53、β-连环素蛋(β-catenin,β-cat)表达与HPV感染的关系及其分子机制.方法 采用PCR选用HPV 16、18型特异性引物分别对89例NSCLC及20例肺良性病变组织进行检测.免疫组化SP法检测P53、β-连环素蛋白的表达水平.结果 HPV DNA检出率NSCLC组为39.3%(35/89例),肺良性病变组为5.0%(1/20例)(P《0.05).P53蛋白在NSCLC组表达率为82.0%(73/89例),肺良性病变组为20.0%(4/20例)(P《0.05).β-cat蛋白在NSCLC组中的异位表达率为67.4%(60/89例),良性病变组为15.0%(3/20例)(P《0.05).NSCLC中,HPV感染组P53蛋白表达高于无感染组(P《0.05);P53蛋白阳性组β-cat蛋白异位表达高于阴性(P《0.05).结论 HPV可能是导致NSCLC发生的重要因素之一;HPV可能通过降解P53蛋白或使其突变而失去对β-cat蛋白的负性调节作用,使β-cat蛋白异位表达增加,促使肺癌的发生.
目的 探討人乳頭瘤病毒(HPV)感染在非小細胞肺癌(NSCLC)髮生中的病因學意義;併結閤臨床病理特徵研究NSCLC組織中P53、β-連環素蛋(β-catenin,β-cat)錶達與HPV感染的關繫及其分子機製.方法 採用PCR選用HPV 16、18型特異性引物分彆對89例NSCLC及20例肺良性病變組織進行檢測.免疫組化SP法檢測P53、β-連環素蛋白的錶達水平.結果 HPV DNA檢齣率NSCLC組為39.3%(35/89例),肺良性病變組為5.0%(1/20例)(P《0.05).P53蛋白在NSCLC組錶達率為82.0%(73/89例),肺良性病變組為20.0%(4/20例)(P《0.05).β-cat蛋白在NSCLC組中的異位錶達率為67.4%(60/89例),良性病變組為15.0%(3/20例)(P《0.05).NSCLC中,HPV感染組P53蛋白錶達高于無感染組(P《0.05);P53蛋白暘性組β-cat蛋白異位錶達高于陰性(P《0.05).結論 HPV可能是導緻NSCLC髮生的重要因素之一;HPV可能通過降解P53蛋白或使其突變而失去對β-cat蛋白的負性調節作用,使β-cat蛋白異位錶達增加,促使肺癌的髮生.
목적 탐토인유두류병독(HPV)감염재비소세포폐암(NSCLC)발생중적병인학의의;병결합림상병리특정연구NSCLC조직중P53、β-련배소단(β-catenin,β-cat)표체여HPV감염적관계급기분자궤제.방법 채용PCR선용HPV 16、18형특이성인물분별대89례NSCLC급20례폐량성병변조직진행검측.면역조화SP법검측P53、β-련배소단백적표체수평.결과 HPV DNA검출솔NSCLC조위39.3%(35/89례),폐량성병변조위5.0%(1/20례)(P《0.05).P53단백재NSCLC조표체솔위82.0%(73/89례),폐량성병변조위20.0%(4/20례)(P《0.05).β-cat단백재NSCLC조중적이위표체솔위67.4%(60/89례),량성병변조위15.0%(3/20례)(P《0.05).NSCLC중,HPV감염조P53단백표체고우무감염조(P《0.05);P53단백양성조β-cat단백이위표체고우음성(P《0.05).결론 HPV가능시도치NSCLC발생적중요인소지일;HPV가능통과강해P53단백혹사기돌변이실거대β-cat단백적부성조절작용,사β-cat단백이위표체증가,촉사폐암적발생.
