重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
7期
995-998
,共4页
病毒性心肌炎%信号转导和转导激活子3%雷帕霉素%柯萨奇病毒B3
病毒性心肌炎%信號轉導和轉導激活子3%雷帕黴素%柯薩奇病毒B3
병독성심기염%신호전도화전도격활자3%뢰파매소%가살기병독B3
目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.
目的:觀察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)髮病中的作用及其可能作用機製.方法:建立急性VMC小鼠模型,將45隻小鼠隨機分為3組:正常對照組10隻、急性VMC組15隻,急性VMC+RPM榦預鼠20隻,分彆採用DMEM和STAT3特異性抑劑RPM0.4mg/kg每日腹腔註射,12 d後觀察小鼠的一般情況及存活率,心肌組織病理變化,心肌組織病毒滴度,ELISA法檢測血清IFN-γ和TNF-α含量.結果:與急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM榦預鼠一般情況明顯加重,心肌組織變性壞死及炎性細胞浸潤明顯加重,併且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌組織病毒滴度兩組間無明顯差異.結論:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠髮病中對心肌組織有一定的保護作用,抑製其活化,小鼠對CVB3的易感性明顯增加;STAT3活化雖不能榦擾心肌組織中病毒複製,但卻可通過抑製IFN-γ、TNF-α的過度錶達而對心肌組織有一定保護作用.
목적:관찰STAT3재소서급성병독성심기염(Viral myocartditis,VMC)발병중적작용급기가능작용궤제.방법:건립급성VMC소서모형,장45지소서수궤분위3조:정상대조조10지、급성VMC조15지,급성VMC+RPM간예서20지,분별채용DMEM화STAT3특이성억제RPM0.4mg/kg매일복강주사,12 d후관찰소서적일반정황급존활솔,심기조직병리변화,심기조직병독적도,ELISA법검측혈청IFN-γ화TNF-α함량.결과:여급성VMC서상비,급성VMC+RPM간예서일반정황명현가중,심기조직변성배사급염성세포침윤명현가중,병차혈청중IFN-γ화TNF-α함량균증가,단심기조직병독적도량조간무명현차이.결론:STAT3활화재병독성심기염소서발병중대심기조직유일정적보호작용,억제기활화,소서대CVB3적역감성명현증가;STAT3활화수불능간우심기조직중병독복제,단각가통과억제IFN-γ、TNF-α적과도표체이대심기조직유일정보호작용.
