医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2010年
6期
579-582
,共4页
庄宗%赵旭东%吴颐%戴嵬%黄仁强%王笑亮%史继新
莊宗%趙旭東%吳頤%戴嵬%黃仁彊%王笑亮%史繼新
장종%조욱동%오이%대외%황인강%왕소량%사계신
蛛网膜下腔出血%PI3K-AKT%凋亡
蛛網膜下腔齣血%PI3K-AKT%凋亡
주망막하강출혈%PI3K-AKT%조망
目的 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后病理生理机制复杂,其中神经元的凋亡及其影响逐渐被重视,实验探讨大鼠SAH后海马神经元的凋亡及PI3K-AKT信号通路的抗凋亡作用. 方法 建立大鼠枕大池2次注血模型,给药方法为枕大池注血前20 min经脑室注射,大鼠随机分为空白对照组、SAH模型组、SAH+去离子水处理组、SAH+DMSO(二甲基亚砜,有机溶剂)处理组、SAH+IGF-1(PI3K-AKT通路激动剂)处理组、SAH+Ly294002(PI3K-AKT通路抑制剂)处理组.分别于2次注血后1 d、3 d甲醛灌注取脑,通过免疫组化观察PI3K-AKT 通路活化后P-AKT的表达,通过凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)检测海马区神经元凋亡. 结果 IGF-1 激活PI3K-AKT通路后P-AKT表达增加可抑制神经元凋亡,而Ly294002阻断PI3K-AKT通路后P-AKT水平下降神经元凋亡明显增加. 结论 PI3K-AKT通路激活后可明显减少SAH后神经元的凋亡,具有脑保护作用.
目的 蛛網膜下腔齣血(subarachnoid hemorrhage, SAH)後病理生理機製複雜,其中神經元的凋亡及其影響逐漸被重視,實驗探討大鼠SAH後海馬神經元的凋亡及PI3K-AKT信號通路的抗凋亡作用. 方法 建立大鼠枕大池2次註血模型,給藥方法為枕大池註血前20 min經腦室註射,大鼠隨機分為空白對照組、SAH模型組、SAH+去離子水處理組、SAH+DMSO(二甲基亞砜,有機溶劑)處理組、SAH+IGF-1(PI3K-AKT通路激動劑)處理組、SAH+Ly294002(PI3K-AKT通路抑製劑)處理組.分彆于2次註血後1 d、3 d甲醛灌註取腦,通過免疫組化觀察PI3K-AKT 通路活化後P-AKT的錶達,通過凋亡細胞原位末耑標記技術(TUNEL)檢測海馬區神經元凋亡. 結果 IGF-1 激活PI3K-AKT通路後P-AKT錶達增加可抑製神經元凋亡,而Ly294002阻斷PI3K-AKT通路後P-AKT水平下降神經元凋亡明顯增加. 結論 PI3K-AKT通路激活後可明顯減少SAH後神經元的凋亡,具有腦保護作用.
목적 주망막하강출혈(subarachnoid hemorrhage, SAH)후병리생리궤제복잡,기중신경원적조망급기영향축점피중시,실험탐토대서SAH후해마신경원적조망급PI3K-AKT신호통로적항조망작용. 방법 건립대서침대지2차주혈모형,급약방법위침대지주혈전20 min경뇌실주사,대서수궤분위공백대조조、SAH모형조、SAH+거리자수처리조、SAH+DMSO(이갑기아풍,유궤용제)처리조、SAH+IGF-1(PI3K-AKT통로격동제)처리조、SAH+Ly294002(PI3K-AKT통로억제제)처리조.분별우2차주혈후1 d、3 d갑철관주취뇌,통과면역조화관찰PI3K-AKT 통로활화후P-AKT적표체,통과조망세포원위말단표기기술(TUNEL)검측해마구신경원조망. 결과 IGF-1 격활PI3K-AKT통로후P-AKT표체증가가억제신경원조망,이Ly294002조단PI3K-AKT통로후P-AKT수평하강신경원조망명현증가. 결론 PI3K-AKT통로격활후가명현감소SAH후신경원적조망,구유뇌보호작용.
