中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
3期
285-288
,共4页
翁鹭娜%蒙伟能%季学涛%李程%黄河清
翁鷺娜%矇偉能%季學濤%李程%黃河清
옹로나%몽위능%계학도%리정%황하청
茶多酚锰%蛋白质组学%蛋白表达%癌,肝细胞%细胞凋亡
茶多酚錳%蛋白質組學%蛋白錶達%癌,肝細胞%細胞凋亡
다다분맹%단백질조학%단백표체%암,간세포%세포조망
目的 研究茶多酚锰络合物(TP-Mn) 诱导肝癌细胞HepG2凋亡过程中差异蛋白质的表达.方法 HepG2细胞分别与茶多酚 (TP)700 mg·L-1,TP-Mn 700 mg·L-1,茶多酚锗 (TP-Ge)700 mg·L-1作用48 h后,光学显微镜法观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2D-PAGE)法分离HepG2细胞表达的差异蛋白;肽质量指纹法鉴定差异蛋白质.结果 光学显微镜检查发现,TP和TP-Mn组HepG2细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,并出现死亡细胞;TP-Ge组HepG2细胞数量无明显减少.流式细胞仪检测发现,TP-Mn组细胞凋亡率为(30.1±0.7)%,明显高于TP组(12.3±0.4)%(P<0.05).2D-PAGE结果显示,TP-Mn 诱导HepG2细胞凋亡过程中表达了多种差异蛋白质;肽质量指纹法鉴定结果显示,其中匹配率较高的差异蛋白质为γ-肌动蛋白和酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白.结论 TP-Mn具有诱导HepG2细胞凋亡的能力,并有差异蛋白质表达.
目的 研究茶多酚錳絡閤物(TP-Mn) 誘導肝癌細胞HepG2凋亡過程中差異蛋白質的錶達.方法 HepG2細胞分彆與茶多酚 (TP)700 mg·L-1,TP-Mn 700 mg·L-1,茶多酚鍺 (TP-Ge)700 mg·L-1作用48 h後,光學顯微鏡法觀察細胞形態的變化;流式細胞儀檢測細胞凋亡率;雙嚮聚丙烯酰胺凝膠電泳(2D-PAGE)法分離HepG2細胞錶達的差異蛋白;肽質量指紋法鑒定差異蛋白質.結果 光學顯微鏡檢查髮現,TP和TP-Mn組HepG2細胞數量明顯減少,細胞皺縮變形,併齣現死亡細胞;TP-Ge組HepG2細胞數量無明顯減少.流式細胞儀檢測髮現,TP-Mn組細胞凋亡率為(30.1±0.7)%,明顯高于TP組(12.3±0.4)%(P<0.05).2D-PAGE結果顯示,TP-Mn 誘導HepG2細胞凋亡過程中錶達瞭多種差異蛋白質;肽質量指紋法鑒定結果顯示,其中匹配率較高的差異蛋白質為γ-肌動蛋白和酪氨痠3/色氨痠5-單加氧酶激活蛋白.結論 TP-Mn具有誘導HepG2細胞凋亡的能力,併有差異蛋白質錶達.
목적 연구다다분맹락합물(TP-Mn) 유도간암세포HepG2조망과정중차이단백질적표체.방법 HepG2세포분별여다다분 (TP)700 mg·L-1,TP-Mn 700 mg·L-1,다다분타 (TP-Ge)700 mg·L-1작용48 h후,광학현미경법관찰세포형태적변화;류식세포의검측세포조망솔;쌍향취병희선알응효전영(2D-PAGE)법분리HepG2세포표체적차이단백;태질량지문법감정차이단백질.결과 광학현미경검사발현,TP화TP-Mn조HepG2세포수량명현감소,세포추축변형,병출현사망세포;TP-Ge조HepG2세포수량무명현감소.류식세포의검측발현,TP-Mn조세포조망솔위(30.1±0.7)%,명현고우TP조(12.3±0.4)%(P<0.05).2D-PAGE결과현시,TP-Mn 유도HepG2세포조망과정중표체료다충차이단백질;태질량지문법감정결과현시,기중필배솔교고적차이단백질위γ-기동단백화락안산3/색안산5-단가양매격활단백.결론 TP-Mn구유유도HepG2세포조망적능력,병유차이단백질표체.
