温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2012年
4期
331-334
,共4页
蒋贤忠%赵竞%金可可%李剑敏%赵晨晨%曾玉萍%楼帅%邱晓晓
蔣賢忠%趙競%金可可%李劍敏%趙晨晨%曾玉萍%樓帥%邱曉曉
장현충%조경%금가가%리검민%조신신%증옥평%루수%구효효
卡托普利%糖尿病,实验性%心肌%细胞凋亡%Bcl-2%Bax%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3%大鼠
卡託普利%糖尿病,實驗性%心肌%細胞凋亡%Bcl-2%Bax%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3%大鼠
잡탁보리%당뇨병,실험성%심기%세포조망%Bcl-2%Bax%반광안산천동안산단백매3%대서
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对糖尿病(DM)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、DM组、卡托普利治疗组(Cap组),每组10只.应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DM大鼠模型、Cap组每日灌胃给予卡托普利50 mg/kg,其余两组给予等容积的0.9%氯化钠溶液.用药12周后,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测计算心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察心肌超微结构变化.给药期间动态观察测定大鼠行为、体质量及血糖水平的改变.结果:与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞AI明显升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Caspase-3蛋白表达增加;电镜示心肌细胞超微结构呈明显损伤性变化.与DM组相比,Cap组心肌细胞AI明显降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax、Caspase-3蛋白表达减少;超微结构损伤不同程度减轻.结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,减少Caspase-3依赖性的心肌细胞凋亡,从而起到保护洲大鼠心肌细胞的作用.
目的:探討血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)卡託普利對糖尿病(DM)大鼠心肌細胞凋亡及凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3錶達的影響.方法:成年雄性SD大鼠30隻,隨機分為正常對照組(NC組)、DM組、卡託普利治療組(Cap組),每組10隻.應用鏈脲佐菌素(STZ)誘導構建DM大鼠模型、Cap組每日灌胃給予卡託普利50 mg/kg,其餘兩組給予等容積的0.9%氯化鈉溶液.用藥12週後,原位缺口末耑標記法(TUNEL法)檢測計算心肌細胞凋亡指數(AI),Western blot法檢測心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的錶達,透射電鏡觀察心肌超微結構變化.給藥期間動態觀察測定大鼠行為、體質量及血糖水平的改變.結果:與NC組相比,DM組大鼠心肌細胞AI明顯升高,Bcl-2蛋白錶達減少,Bax、Caspase-3蛋白錶達增加;電鏡示心肌細胞超微結構呈明顯損傷性變化.與DM組相比,Cap組心肌細胞AI明顯降低,Bcl-2蛋白錶達增加,Bax、Caspase-3蛋白錶達減少;超微結構損傷不同程度減輕.結論:卡託普利可能通過上調Bcl-2錶達,下調Bax錶達,減少Caspase-3依賴性的心肌細胞凋亡,從而起到保護洲大鼠心肌細胞的作用.
목적:탐토혈관긴장소전환매억제제(ACEI)잡탁보리대당뇨병(DM)대서심기세포조망급조망상관단백Bcl-2、Bax、Caspase-3표체적영향.방법:성년웅성SD대서30지,수궤분위정상대조조(NC조)、DM조、잡탁보리치료조(Cap조),매조10지.응용련뇨좌균소(STZ)유도구건DM대서모형、Cap조매일관위급여잡탁보리50 mg/kg,기여량조급여등용적적0.9%록화납용액.용약12주후,원위결구말단표기법(TUNEL법)검측계산심기세포조망지수(AI),Western blot법검측심기Bcl-2、Bax、Caspase-3단백적표체,투사전경관찰심기초미결구변화.급약기간동태관찰측정대서행위、체질량급혈당수평적개변.결과:여NC조상비,DM조대서심기세포AI명현승고,Bcl-2단백표체감소,Bax、Caspase-3단백표체증가;전경시심기세포초미결구정명현손상성변화.여DM조상비,Cap조심기세포AI명현강저,Bcl-2단백표체증가,Bax、Caspase-3단백표체감소;초미결구손상불동정도감경.결론:잡탁보리가능통과상조Bcl-2표체,하조Bax표체,감소Caspase-3의뢰성적심기세포조망,종이기도보호주대서심기세포적작용.