中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2007年
2期
114-117
,共4页
杨文卓%刘瑞麟%曾民德%陆伦根%范竹萍%许树长%王胜兰%杨丽
楊文卓%劉瑞麟%曾民德%陸倫根%範竹萍%許樹長%王勝蘭%楊麗
양문탁%류서린%증민덕%륙륜근%범죽평%허수장%왕성란%양려
肝纤维化%肝星状细胞%大鼠%过氧化物酶体增殖物活化受体γ
肝纖維化%肝星狀細胞%大鼠%過氧化物酶體增殖物活化受體γ
간섬유화%간성상세포%대서%과양화물매체증식물활화수체γ
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)的天然配体15d-PGJ2对HSC增殖及活化的影响,以探讨PPAR γ在HSC活化过程中的作用.方法 采用MTT法和RT-PCR方法观察5 μmol/L及10 μmol/L 15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子(PDGF)引起的HSC增殖及活化的影响.结果 以5 μmol/L 15d-PGJ2处理原代HSC 3 d后,可明显抑制HSC活化标志物α-平滑肌肌动蛋白的表达,而PPAR γ的表达较未处理组明显增高(0.64±0.03对比0.09±0.0l,t=36.0517,P＜0.01);15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5 μmol/L和10 μmol/L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预,则PPAR γ的表达较单用PDGF干预组明显增高(分别为0.03±0.02对比0.60±0.03,t=42.6616,P＜0.01;以及0.03±0.02对比0.69±0.04,t=33.83,P＜0.01),而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、α1(Ⅰ)型胶原及单核细胞趋化蛋白1的表达则受抑制.结论 激活PPAR γ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用,促进PPAR γ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段.
目的 觀察過氧化物酶體增殖物活化受體γ(PPAR γ)的天然配體15d-PGJ2對HSC增殖及活化的影響,以探討PPAR γ在HSC活化過程中的作用.方法 採用MTT法和RT-PCR方法觀察5 μmol/L及10 μmol/L 15d-PGJ2對體外培養的HSC自髮活化及血小闆衍生生長因子(PDGF)引起的HSC增殖及活化的影響.結果 以5 μmol/L 15d-PGJ2處理原代HSC 3 d後,可明顯抑製HSC活化標誌物α-平滑肌肌動蛋白的錶達,而PPAR γ的錶達較未處理組明顯增高(0.64±0.03對比0.09±0.0l,t=36.0517,P＜0.01);15d-PGJ2可劑量依賴性地抑製PDGF引起的HSC增殖;經5 μmol/L和10 μmol/L 15d-PGJ2預處理後再用PDGF榦預,則PPAR γ的錶達較單用PDGF榦預組明顯增高(分彆為0.03±0.02對比0.60±0.03,t=42.6616,P＜0.01;以及0.03±0.02對比0.69±0.04,t=33.83,P＜0.01),而HSC的活化指標α-平滑肌肌動蛋白、α1(Ⅰ)型膠原及單覈細胞趨化蛋白1的錶達則受抑製.結論 激活PPAR γ可調控HSC的促纖維化和促炎癥作用,促進PPAR γ的錶達可能成為抗肝纖維化的新手段.
목적 관찰과양화물매체증식물활화수체γ(PPAR γ)적천연배체15d-PGJ2대HSC증식급활화적영향,이탐토PPAR γ재HSC활화과정중적작용.방법 채용MTT법화RT-PCR방법관찰5 μmol/L급10 μmol/L 15d-PGJ2대체외배양적HSC자발활화급혈소판연생생장인자(PDGF)인기적HSC증식급활화적영향.결과 이5 μmol/L 15d-PGJ2처리원대HSC 3 d후,가명현억제HSC활화표지물α-평활기기동단백적표체,이PPAR γ적표체교미처리조명현증고(0.64±0.03대비0.09±0.0l,t=36.0517,P＜0.01);15d-PGJ2가제량의뢰성지억제PDGF인기적HSC증식;경5 μmol/L화10 μmol/L 15d-PGJ2예처리후재용PDGF간예,칙PPAR γ적표체교단용PDGF간예조명현증고(분별위0.03±0.02대비0.60±0.03,t=42.6616,P＜0.01;이급0.03±0.02대비0.69±0.04,t=33.83,P＜0.01),이HSC적활화지표α-평활기기동단백、α1(Ⅰ)형효원급단핵세포추화단백1적표체칙수억제.결론 격활PPAR γ가조공HSC적촉섬유화화촉염증작용,촉진PPAR γ적표체가능성위항간섬유화적신수단.
