贵阳医学院学报
貴暘醫學院學報
귀양의학원학보
JOURNAL OF GUIYANG MEDICAL COLLEGE
2010年
5期
441-444
,共4页
肖瑛%石明隽%桂华珍%郭兵%张国忠
肖瑛%石明雋%桂華珍%郭兵%張國忠
초영%석명준%계화진%곽병%장국충
骨形态发生蛋白类%蛋白激酶类%血管紧张素Ⅱ%依那普利%大鼠
骨形態髮生蛋白類%蛋白激酶類%血管緊張素Ⅱ%依那普利%大鼠
골형태발생단백류%단백격매류%혈관긴장소Ⅱ%의나보리%대서
目的: 观察依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、蛋白激酶Cα(PKCα)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响,探讨依那普利对肾脏BMP-7的调节机制.方法: 将SD大鼠分为正常对照组(CG)、糖尿病组(DG)和糖尿病依那普利治疗组(DET),以链脲佐菌素复制DM大鼠模型;12周后测定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及肾脏指数,免疫组织化学检测肾小管上皮细胞PKCα、ANGⅡ和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和PKCα的水平.结果: 与CG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及肾脏指数均显著升高,肾小管上皮细胞PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ和FN蛋白表达明显增多,同时BMP-7mRNA表达明显减少;DET上述升高指标除血糖外均显著低于DG,而BMP-7mRNA的表达却明显增加.结论: 依那普利可部分抑制ANGⅡ生成,并且可能通过减少PKCα的活化,促进内源性BMP-7的表达,改善糖尿病肾病.
目的: 觀察依那普利對糖尿病(DM)大鼠腎小管上皮細胞血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)、蛋白激酶Cα(PKCα)和骨形態髮生蛋白-7(BMP-7)錶達的影響,探討依那普利對腎髒BMP-7的調節機製.方法: 將SD大鼠分為正常對照組(CG)、糖尿病組(DG)和糖尿病依那普利治療組(DET),以鏈脲佐菌素複製DM大鼠模型;12週後測定大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白及腎髒指數,免疫組織化學檢測腎小管上皮細胞PKCα、ANGⅡ和FN蛋白的錶達;RT-PCR方法檢測腎皮質BMP-7和PKCα的水平.結果: 與CG相比,DG大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白及腎髒指數均顯著升高,腎小管上皮細胞PKCα蛋白及mRNA,ANGⅡ和FN蛋白錶達明顯增多,同時BMP-7mRNA錶達明顯減少;DET上述升高指標除血糖外均顯著低于DG,而BMP-7mRNA的錶達卻明顯增加.結論: 依那普利可部分抑製ANGⅡ生成,併且可能通過減少PKCα的活化,促進內源性BMP-7的錶達,改善糖尿病腎病.
목적: 관찰의나보리대당뇨병(DM)대서신소관상피세포혈관긴장소Ⅱ(ANGⅡ)、단백격매Cα(PKCα)화골형태발생단백-7(BMP-7)표체적영향,탐토의나보리대신장BMP-7적조절궤제.방법: 장SD대서분위정상대조조(CG)、당뇨병조(DG)화당뇨병의나보리치료조(DET),이련뇨좌균소복제DM대서모형;12주후측정대서혈당、혈기항화24 h뇨단백급신장지수,면역조직화학검측신소관상피세포PKCα、ANGⅡ화FN단백적표체;RT-PCR방법검측신피질BMP-7화PKCα적수평.결과: 여CG상비,DG대서혈당、혈기항、24 h뇨단백급신장지수균현저승고,신소관상피세포PKCα단백급mRNA,ANGⅡ화FN단백표체명현증다,동시BMP-7mRNA표체명현감소;DET상술승고지표제혈당외균현저저우DG,이BMP-7mRNA적표체각명현증가.결론: 의나보리가부분억제ANGⅡ생성,병차가능통과감소PKCα적활화,촉진내원성BMP-7적표체,개선당뇨병신병.