细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
12期
1095-1097
,共3页
郝俊青%李鸿佳%李艳丽%王荣%姜虹%王旭平%毕文祥%董亮
郝俊青%李鴻佳%李豔麗%王榮%薑虹%王旭平%畢文祥%董亮
학준청%리홍가%리염려%왕영%강홍%왕욱평%필문상%동량
肺泡巨噬细胞%HDM%Toll样受体4%支气管哮喘
肺泡巨噬細胞%HDM%Toll樣受體4%支氣管哮喘
폐포거서세포%HDM%Toll양수체4%지기관효천
目的:研究HDM通过肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达及诱导AM的活化,探讨其对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,HDM处理组(HDM+OVA)B,对照组(生理盐水)C.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时定量PCR法测定AM的TLR4的表达,流式细胞技术(FCM)检测AM的CD80、CD86的表达.结果:与A组相比,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,AM的TLR4mRNA表达明显增高(P<0.05),CD80的表达差异无统计学意义,CD86的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:HDM通过AM的TLR4的高表达诱导AM的活化,加重哮喘的气道炎症.
目的:研究HDM通過肺泡巨噬細胞(AM)Toll樣受體4(TLR4)的高錶達及誘導AM的活化,探討其對哮喘小鼠氣道炎癥的影響.方法:BALB/c小鼠隨機分為哮喘模型組(OVA)A,HDM處理組(HDM+OVA)B,對照組(生理鹽水)C.用卵白蛋白(OVA)緻敏與激髮建立小鼠哮喘模型;HE染色觀察小鼠氣道及肺組織病理變化;光學顯微鏡下觀察小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞分類及計數;酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,實時定量PCR法測定AM的TLR4的錶達,流式細胞技術(FCM)檢測AM的CD80、CD86的錶達.結果:與A組相比,B組BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平顯著增高(P<0.05),而IFN-γ差異無統計學意義(P>0.05),與A組相比,AM的TLR4mRNA錶達明顯增高(P<0.05),CD80的錶達差異無統計學意義,CD86的錶達水平顯著增高,差異有統計學意義(P<0.05).結論:HDM通過AM的TLR4的高錶達誘導AM的活化,加重哮喘的氣道炎癥.
목적:연구HDM통과폐포거서세포(AM)Toll양수체4(TLR4)적고표체급유도AM적활화,탐토기대효천소서기도염증적영향.방법:BALB/c소서수궤분위효천모형조(OVA)A,HDM처리조(HDM+OVA)B,대조조(생리염수)C.용란백단백(OVA)치민여격발건립소서효천모형;HE염색관찰소서기도급폐조직병리변화;광학현미경하관찰소서지기관폐포관세액(BALF)중세포분류급계수;매련면역흡부시험(ELISA)검측소서BALF상청중IL-4、IL-5、IL-13화IFN-γ적함량,실시정량PCR법측정AM적TLR4적표체,류식세포기술(FCM)검측AM적CD80、CD86적표체.결과:여A조상비,B조BALF상청중IL-4、IL-5화IL-13적수평현저증고(P<0.05),이IFN-γ차이무통계학의의(P>0.05),여A조상비,AM적TLR4mRNA표체명현증고(P<0.05),CD80적표체차이무통계학의의,CD86적표체수평현저증고,차이유통계학의의(P<0.05).결론:HDM통과AM적TLR4적고표체유도AM적활화,가중효천적기도염증.
