中国现代医药杂志
中國現代醫藥雜誌
중국현대의약잡지
MODERN MEDICINE JOURNAL OF CHINA
2012年
3期
4-6
,共3页
杨海静%陈卫%高啸波%权金星
楊海靜%陳衛%高嘯波%權金星
양해정%진위%고소파%권금성
人主动脉血管平滑肌细胞%1,25(OH)2D3%果蝇样受体4%细胞因子%基因表达
人主動脈血管平滑肌細胞%1,25(OH)2D3%果蠅樣受體4%細胞因子%基因錶達
인주동맥혈관평활기세포%1,25(OH)2D3%과승양수체4%세포인자%기인표체
目的 探讨1,25 (OH)2D3(1,25-dihydroxyvitamin D3)对人主动脉血管平滑肌细胞(human aortic vascular smooth muscle cell,HA-VSMC)果蝇样受体(Toll like receptor4,TLR4)基因及其下游炎症因子IL-6、IL-8和MCP-1表达的调节作用.方法 不同浓度1,25 (OH)2D3干预HA-VSMC后,采用实时荧光定量PCR法检测细胞TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA的表达水平.结果 1,25(OH)2D3在浓度为1～20nmol/L之间抑制TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA水平的表达且具有明显的剂量依赖关系.在浓度为1 nmol/L时1,25(OH)2D3下调TLR4和MCP-1 mRNA表达的作用最明显,浓度为10nmol/L时,1,25(OH)2D3下调IL-6mRNA表达的作用最明显,浓度为20nmol/L时,1,25(OH)2D3下调IL-8 mRNA表达的作用最明显.TLR4、IL-6、IL-8和MCP-1 mRNA表达的最大下调幅度分别为对照组的3.08、2.39、3.19、2.23倍(均P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3通过下调TLR-4信号抑制了人主动脉血管平滑肌细胞的炎症反应.
目的 探討1,25 (OH)2D3(1,25-dihydroxyvitamin D3)對人主動脈血管平滑肌細胞(human aortic vascular smooth muscle cell,HA-VSMC)果蠅樣受體(Toll like receptor4,TLR4)基因及其下遊炎癥因子IL-6、IL-8和MCP-1錶達的調節作用.方法 不同濃度1,25 (OH)2D3榦預HA-VSMC後,採用實時熒光定量PCR法檢測細胞TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA的錶達水平.結果 1,25(OH)2D3在濃度為1～20nmol/L之間抑製TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA水平的錶達且具有明顯的劑量依賴關繫.在濃度為1 nmol/L時1,25(OH)2D3下調TLR4和MCP-1 mRNA錶達的作用最明顯,濃度為10nmol/L時,1,25(OH)2D3下調IL-6mRNA錶達的作用最明顯,濃度為20nmol/L時,1,25(OH)2D3下調IL-8 mRNA錶達的作用最明顯.TLR4、IL-6、IL-8和MCP-1 mRNA錶達的最大下調幅度分彆為對照組的3.08、2.39、3.19、2.23倍(均P＜0.05).結論 1,25(OH)2D3通過下調TLR-4信號抑製瞭人主動脈血管平滑肌細胞的炎癥反應.
목적 탐토1,25 (OH)2D3(1,25-dihydroxyvitamin D3)대인주동맥혈관평활기세포(human aortic vascular smooth muscle cell,HA-VSMC)과승양수체(Toll like receptor4,TLR4)기인급기하유염증인자IL-6、IL-8화MCP-1표체적조절작용.방법 불동농도1,25 (OH)2D3간예HA-VSMC후,채용실시형광정량PCR법검측세포TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA적표체수평.결과 1,25(OH)2D3재농도위1～20nmol/L지간억제TLR4、IL-6、IL-8、MCP-1 mRNA수평적표체차구유명현적제량의뢰관계.재농도위1 nmol/L시1,25(OH)2D3하조TLR4화MCP-1 mRNA표체적작용최명현,농도위10nmol/L시,1,25(OH)2D3하조IL-6mRNA표체적작용최명현,농도위20nmol/L시,1,25(OH)2D3하조IL-8 mRNA표체적작용최명현.TLR4、IL-6、IL-8화MCP-1 mRNA표체적최대하조폭도분별위대조조적3.08、2.39、3.19、2.23배(균P＜0.05).결론 1,25(OH)2D3통과하조TLR-4신호억제료인주동맥혈관평활기세포적염증반응.
