临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2004年
3期
232-234
,共3页
李艳芬%屈凤莲%万云霞%马建辉%李秀琴%石卫
李豔芬%屈鳳蓮%萬雲霞%馬建輝%李秀琴%石衛
리염분%굴봉련%만운하%마건휘%리수금%석위
肾癌%RCC-WCS细胞系%三氧化二砷%凋亡%细胞阻滞
腎癌%RCC-WCS細胞繫%三氧化二砷%凋亡%細胞阻滯
신암%RCC-WCS세포계%삼양화이신%조망%세포조체
目的:观察三氧化二砷(Arsenic trioxide, As2O3)对人肾癌细胞系RCC-WCS细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用MTT法检测As2O3对肾癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡,用RT-PCR法检测c-myc和bc1-2mRNA表达的变化.结果:As2O3以浓度依赖方式抑制RCC-WCS细胞的体外生长,在浓度为0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L作用96 h时,As2O3对RCC-WCS细胞的抑制率分别为27.60%、30.09%、41.03%和50.77%;与未经As2O3处理的RCC-WCS细胞相比,均有显著性差异(P＜0.01).As2O3作用后的RCC-WCS细胞,G2/M期细胞从7.3%上升到16.6%,同时出现13.7%的凋亡峰.As2O3可以诱导c-myc mRNA表达水平的下降,但bc1-2的表达无明显变化.结论:As2O3在相当于临床应用的浓度可抑制RCC-WCS细胞生长,使细胞阻滞在G2/M期,并诱导细胞凋亡.这种抑制作用机制之一可能是诱导c-myc基因表达水平的下降.
目的:觀察三氧化二砷(Arsenic trioxide, As2O3)對人腎癌細胞繫RCC-WCS細胞生長的抑製作用,併初步探討其作用機製.方法:採用MTT法檢測As2O3對腎癌細胞生長的抑製作用,用流式細胞儀檢測細胞週期分佈和細胞凋亡,用RT-PCR法檢測c-myc和bc1-2mRNA錶達的變化.結果:As2O3以濃度依賴方式抑製RCC-WCS細胞的體外生長,在濃度為0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L作用96 h時,As2O3對RCC-WCS細胞的抑製率分彆為27.60%、30.09%、41.03%和50.77%;與未經As2O3處理的RCC-WCS細胞相比,均有顯著性差異(P＜0.01).As2O3作用後的RCC-WCS細胞,G2/M期細胞從7.3%上升到16.6%,同時齣現13.7%的凋亡峰.As2O3可以誘導c-myc mRNA錶達水平的下降,但bc1-2的錶達無明顯變化.結論:As2O3在相噹于臨床應用的濃度可抑製RCC-WCS細胞生長,使細胞阻滯在G2/M期,併誘導細胞凋亡.這種抑製作用機製之一可能是誘導c-myc基因錶達水平的下降.
목적:관찰삼양화이신(Arsenic trioxide, As2O3)대인신암세포계RCC-WCS세포생장적억제작용,병초보탐토기작용궤제.방법:채용MTT법검측As2O3대신암세포생장적억제작용,용류식세포의검측세포주기분포화세포조망,용RT-PCR법검측c-myc화bc1-2mRNA표체적변화.결과:As2O3이농도의뢰방식억제RCC-WCS세포적체외생장,재농도위0.5、1.0、2.0화4.0 μmol/L작용96 h시,As2O3대RCC-WCS세포적억제솔분별위27.60%、30.09%、41.03%화50.77%;여미경As2O3처리적RCC-WCS세포상비,균유현저성차이(P＜0.01).As2O3작용후적RCC-WCS세포,G2/M기세포종7.3%상승도16.6%,동시출현13.7%적조망봉.As2O3가이유도c-myc mRNA표체수평적하강,단bc1-2적표체무명현변화.결론:As2O3재상당우림상응용적농도가억제RCC-WCS세포생장,사세포조체재G2/M기,병유도세포조망.저충억제작용궤제지일가능시유도c-myc기인표체수평적하강.
