细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2005年
2期
171-174
,共4页
朱自路%程志祥%熊俊%陈丙莺
硃自路%程誌祥%熊俊%陳丙鶯
주자로%정지상%웅준%진병앵
NF-κB%IκB%重组腺病毒
NF-κB%IκB%重組腺病毒
NF-κB%IκB%중조선병독
目的: 探讨ΔN IκBα基因对NF-κB活性的调节作用.方法: 构建去除Ser32和Ser36磷酸化位点的IκBα重组腺病毒Ad-ΔN IκBα.A549细胞分为3组: 即LPS组、 Ad-LacZ+LPS组和Ad-ΔN IκBα+LPS组.LPS组单纯用内毒素(LPS)激活NF-κB; Ad-LacZ+LPS 组及Ad-ΔN IκBα+LPS 组在用LPS前2 d, 分别感染Ad-LacZ和Ad-ΔN IκBα.用Western blot、电泳迁移率变动分析(EMSA)和ELISA法分别检测LPS刺激后5 h, 细胞总蛋白中NF-κB的活性和培养上清中TNF-α及IL-6的含量.结果: Ad-ΔN IκBα+LPS组NF-κB的活性, TNF-α和IL-6的含量, 均显著低于LPS组及Ad-LacZ+LPS组.结论: 突变后的IκBα可明显抑制NF-κB活化, 减少TNF-α和IL-6的释放, 有望成为一种强有力的抗炎治疗制剂.
目的: 探討ΔN IκBα基因對NF-κB活性的調節作用.方法: 構建去除Ser32和Ser36燐痠化位點的IκBα重組腺病毒Ad-ΔN IκBα.A549細胞分為3組: 即LPS組、 Ad-LacZ+LPS組和Ad-ΔN IκBα+LPS組.LPS組單純用內毒素(LPS)激活NF-κB; Ad-LacZ+LPS 組及Ad-ΔN IκBα+LPS 組在用LPS前2 d, 分彆感染Ad-LacZ和Ad-ΔN IκBα.用Western blot、電泳遷移率變動分析(EMSA)和ELISA法分彆檢測LPS刺激後5 h, 細胞總蛋白中NF-κB的活性和培養上清中TNF-α及IL-6的含量.結果: Ad-ΔN IκBα+LPS組NF-κB的活性, TNF-α和IL-6的含量, 均顯著低于LPS組及Ad-LacZ+LPS組.結論: 突變後的IκBα可明顯抑製NF-κB活化, 減少TNF-α和IL-6的釋放, 有望成為一種彊有力的抗炎治療製劑.
목적: 탐토ΔN IκBα기인대NF-κB활성적조절작용.방법: 구건거제Ser32화Ser36린산화위점적IκBα중조선병독Ad-ΔN IκBα.A549세포분위3조: 즉LPS조、 Ad-LacZ+LPS조화Ad-ΔN IκBα+LPS조.LPS조단순용내독소(LPS)격활NF-κB; Ad-LacZ+LPS 조급Ad-ΔN IκBα+LPS 조재용LPS전2 d, 분별감염Ad-LacZ화Ad-ΔN IκBα.용Western blot、전영천이솔변동분석(EMSA)화ELISA법분별검측LPS자격후5 h, 세포총단백중NF-κB적활성화배양상청중TNF-α급IL-6적함량.결과: Ad-ΔN IκBα+LPS조NF-κB적활성, TNF-α화IL-6적함량, 균현저저우LPS조급Ad-LacZ+LPS조.결론: 돌변후적IκBα가명현억제NF-κB활화, 감소TNF-α화IL-6적석방, 유망성위일충강유력적항염치료제제.
