CAJ | 학술논문

目的:采用前房灌注加压法制造视网膜缺血再灌注模型,用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体对大鼠视网膜微血管基膜的细胞外基质进行免疫组化反应,观察视网膜微血管基膜的细胞外基质和视网膜细胞线粒体钙含量的变化.方法:实验在福建医科大学临床应用解剖学研究室完成.90只大鼠随机分为正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组,每组18只.缺血再灌注各组采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注,每组取8只大鼠视网膜组织用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记,测定阳性染色平均单位面积.每组取10只大鼠测定视网膜细胞线粒体钙浓度的变化.结果:90只大鼠均进入结果分析.①视网膜微血管基膜的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积:缺血再灌注各组比正常对照组小(P＜0.01).②视网膜微血管基膜阳性产物呈不连续线状的数量:缺血再灌注各组比正常对照组多(P＜0.01).③视网膜细胞线粒体钙含量:缺血1h再灌注1,2 h组,缺血2 h再灌注1,2 h组均高于正常对照组[(21.82±1.97)μg/g,(40.45±3.92)μg/g,(43.68±4.01)μg/g,(68.76±5.37)μg/g,(13.37±1.23)μg/g,(F=6.634～8.987,P＜0.01)].随缺血再灌注的延长,大鼠视网膜线粒体钙含量逐渐增高.结论:缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量升高,并可能激活细胞外的蛋白酶,降解微血管基膜细胞外基质的主要成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白,破坏血视网膜屏障,导致视网膜组织结构和功能损伤.
목적:채용전방관주가압법제조시망막결혈재관주모형,용항Ⅳ형효원、층점련단백화섬유점련단백항체대대서시망막미혈관기막적세포외기질진행면역조화반응,관찰시망막미혈관기막적세포외기질화시망막세포선립체개함량적변화.방법:실험재복건의과대학림상응용해부학연구실완성.90지대서수궤분위정상대조조화결혈1 h재관주1 h조、결혈1 h재관주2 h조、결혈2 h재관주1 h조、결혈2 h재관주2 h조,매조18지.결혈재관주각조채용제고안압법조성시망막결혈후,회복안압형성혈류재관주,매조취8지대서시망막조직용항Ⅳ형효원、층점련단백화섬유점련단백항체표기,측정양성염색평균단위면적.매조취10지대서측정시망막세포선립체개농도적변화.결과:90지대서균진입결과분석.①시망막미혈관기막적Ⅳ형효원、층점련단백화섬유점련단백양성염색평균단위면적:결혈재관주각조비정상대조조소(P＜0.01).②시망막미혈관기막양성산물정불련속선상적수량:결혈재관주각조비정상대조조다(P＜0.01).③시망막세포선립체개함량:결혈1h재관주1,2 h조,결혈2 h재관주1,2 h조균고우정상대조조[(21.82±1.97)μg/g,(40.45±3.92)μg/g,(43.68±4.01)μg/g,(68.76±5.37)μg/g,(13.37±1.23)μg/g,(F=6.634～8.987,P＜0.01)].수결혈재관주적연장,대서시망막선립체개함량축점증고.결론:결혈재관주가인기시망막세포선립체개함량승고,병가능격활세포외적단백매,강해미혈관기막세포외기질적주요성분-Ⅳ형효원、층점련단백화섬유점련단백,파배혈시망막병장,도치시망막조직결구화공능손상.