南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2007年
4期
454-457,460
,共5页
袁爱花%梅妍%周鸿鹰%项涛%羊惠君
袁愛花%梅妍%週鴻鷹%項濤%羊惠君
원애화%매연%주홍응%항도%양혜군
糖尿病视网膜病%一氧化氮合酶%基因表达谱%聚合酶链反应
糖尿病視網膜病%一氧化氮閤酶%基因錶達譜%聚閤酶鏈反應
당뇨병시망막병%일양화담합매%기인표체보%취합매련반응
目的 研究一氧化氮合酶(NOS)在8周糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其与一氧化氮在糖尿病视网膜病变(DR)中可能的分子作用机制.方法 采用限制片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因表达谱,经生物信息学分析两者差异,初步确定NOS三种亚型-eNOS、nNOS和iNOS为DR相关基因,并以半定量RT-PCR和免疫组化方法进行验证.结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达下调,iNOS表达上调.RT-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达比正常组明显降低(eNOS:0.23±0.03,0.32±0.03,P＜0.05;0.25±0.02,0.36±0.02,P＜0.05),iNOS比正常组明显增高(0.27±0.02,0.20±0.03,P＜0.05).免疫组化结果显示,正常组eNOS、nNOS和iNOS阳性细胞均见于内核层(INL)和节细胞层(GCL),eNOS阳性细胞也分布于血管内皮层;糖尿病组eNOS和nNOS阳性细胞较正常组明显减少(eNOS:14.33±3.19,22.13±3.60,P＜0.05;nNOS:21.87±3.62,34.40±7.09,P＜0.05),iNOS较正常组明显增多(17.60±2.58,11.73±2.70,P＜0.05).结论 eNOS、nNOS和iNOS表达变化与DR发生发展有关.
目的 研究一氧化氮閤酶(NOS)在8週糖尿病大鼠視網膜的錶達,探討其與一氧化氮在糖尿病視網膜病變(DR)中可能的分子作用機製.方法 採用限製片段差異顯示PCR(RFDD-PCR)技術建立正常和8週糖尿病大鼠視網膜基因錶達譜,經生物信息學分析兩者差異,初步確定NOS三種亞型-eNOS、nNOS和iNOS為DR相關基因,併以半定量RT-PCR和免疫組化方法進行驗證.結果 RFDD-PCR結果顯示,糖尿病組eNOS和nNOS錶達下調,iNOS錶達上調.RT-PCR結果顯示,糖尿病組eNOS和nNOS錶達比正常組明顯降低(eNOS:0.23±0.03,0.32±0.03,P＜0.05;0.25±0.02,0.36±0.02,P＜0.05),iNOS比正常組明顯增高(0.27±0.02,0.20±0.03,P＜0.05).免疫組化結果顯示,正常組eNOS、nNOS和iNOS暘性細胞均見于內覈層(INL)和節細胞層(GCL),eNOS暘性細胞也分佈于血管內皮層;糖尿病組eNOS和nNOS暘性細胞較正常組明顯減少(eNOS:14.33±3.19,22.13±3.60,P＜0.05;nNOS:21.87±3.62,34.40±7.09,P＜0.05),iNOS較正常組明顯增多(17.60±2.58,11.73±2.70,P＜0.05).結論 eNOS、nNOS和iNOS錶達變化與DR髮生髮展有關.
목적 연구일양화담합매(NOS)재8주당뇨병대서시망막적표체,탐토기여일양화담재당뇨병시망막병변(DR)중가능적분자작용궤제.방법 채용한제편단차이현시PCR(RFDD-PCR)기술건립정상화8주당뇨병대서시망막기인표체보,경생물신식학분석량자차이,초보학정NOS삼충아형-eNOS、nNOS화iNOS위DR상관기인,병이반정량RT-PCR화면역조화방법진행험증.결과 RFDD-PCR결과현시,당뇨병조eNOS화nNOS표체하조,iNOS표체상조.RT-PCR결과현시,당뇨병조eNOS화nNOS표체비정상조명현강저(eNOS:0.23±0.03,0.32±0.03,P＜0.05;0.25±0.02,0.36±0.02,P＜0.05),iNOS비정상조명현증고(0.27±0.02,0.20±0.03,P＜0.05).면역조화결과현시,정상조eNOS、nNOS화iNOS양성세포균견우내핵층(INL)화절세포층(GCL),eNOS양성세포야분포우혈관내피층;당뇨병조eNOS화nNOS양성세포교정상조명현감소(eNOS:14.33±3.19,22.13±3.60,P＜0.05;nNOS:21.87±3.62,34.40±7.09,P＜0.05),iNOS교정상조명현증다(17.60±2.58,11.73±2.70,P＜0.05).결론 eNOS、nNOS화iNOS표체변화여DR발생발전유관.
