CAJ | 학술논문

目的:通过检测内皮细胞Bcl-2和caspase3的表达水平,探讨中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)诱导内皮细胞凋亡的可能机制.方法:采用血管内消化法原代培养牛肺主动脉血管内皮细胞(BAVEC).实验分为不同浓度的CCVAF组(1.25,2.5,5,10 mg/L)和对照组(等体积的培养基).采用流式细胞仪检测CCVAF作用24h后备组BAVEC的Bcl-2表达水平;采用比色法测定caspase3的活性.结果:经CCVAF作用后,流式细胞仪测定备组均未见到有阳性峰出现在M1,抗凋亡蛋白Bcl-2表达并没有受到药物的影响.而与对照组相比,capase3活性在1.25mg/L组即出现升高,此后随浓度的增加而升高,呈剂量依赖性(r=0.929,P<0.05).各浓度组加入capase3活性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)后,capase3活性明显降低,但仍然高于对照组(P<0.05).结论:CCVAF不影响内皮细胞Bcl-2的表达,而能够上调capase3的活性.其可能不经Bcl-2影响的线粒体所在的凋亡通路调节细胞的凋亡.
목적:통과검측내피세포Bcl-2화caspase3적표체수평,탐토중화안경사독활성조분(CCVAF)유도내피세포조망적가능궤제.방법:채용혈관내소화법원대배양우폐주동맥혈관내피세포(BAVEC).실험분위불동농도적CCVAF조(1.25,2.5,5,10 mg/L)화대조조(등체적적배양기).채용류식세포의검측CCVAF작용24h후비조BAVEC적Bcl-2표체수평;채용비색법측정caspase3적활성.결과:경CCVAF작용후,류식세포의측정비조균미견도유양성봉출현재M1,항조망단백Bcl-2표체병몰유수도약물적영향.이여대조조상비,capase3활성재1.25mg/L조즉출현승고,차후수농도적증가이승고,정제량의뢰성(r=0.929,P<0.05).각농도조가입capase3활성억제제(Ac-DEVD-CHO)후,capase3활성명현강저,단잉연고우대조조(P<0.05).결론:CCVAF불영향내피세포Bcl-2적표체,이능구상조capase3적활성.기가능불경Bcl-2영향적선립체소재적조망통로조절세포적조망.