南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
9期
1301-1306
,共6页
朱宇麟%周荣胜%杨会%谭敬%张晓琪%刘齐宁
硃宇麟%週榮勝%楊會%譚敬%張曉琪%劉齊寧
주우린%주영성%양회%담경%장효기%류제저
肝脏%缺血再灌注损伤%再生%乌司他丁%信号通路
肝髒%缺血再灌註損傷%再生%烏司他丁%信號通路
간장%결혈재관주손상%재생%오사타정%신호통로
目的 探讨乌司他丁(UTI)预处理对大鼠70％肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠120只,体质量230～280 g,随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),40只/组.PH组不阻断残肝血流；PHIR组阻断血流30 min后恢复灌注；UTI组于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000 U/kg.再灌注后1、6、12、24、48 h取各组大鼠残肝组织,测定残肝再生度、PCNA阳性率,TNF-α、IL-6水平,STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4蛋白表达水平.结果 UTI组24h和48h肝再生度和PCNA阳性率较PHIR组显著升高(P＜0.05)；UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低(P＜0.05),但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组(P＜0.05)；UTI组24 h和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA表达及CyclinD1和Cdk4蛋白表达水平均显著高于PHIR组(P＜0.05).结论 乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用,其机制与激活IL-6/STAT-3信号通路,促使肝细胞CyclinD1-Cdk4复合物合成,促进肝细胞增殖有关.
目的 探討烏司他丁(UTI)預處理對大鼠70％肝切除閤併缺血再灌註損傷後殘肝再生和TNF-α/IL-6/STAT-3信號通路的影響.方法 健康清潔級雄性SD大鼠120隻,體質量230～280 g,隨機分為單純肝切除組(PH)、肝切除閤併缺血再灌註組(PHIR)和烏司他丁組(UTI),40隻/組.PH組不阻斷殘肝血流；PHIR組阻斷血流30 min後恢複灌註；UTI組于缺血前5min經尾靜脈給予UTI 50 000 U/kg.再灌註後1、6、12、24、48 h取各組大鼠殘肝組織,測定殘肝再生度、PCNA暘性率,TNF-α、IL-6水平,STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA錶達及CyclinD1、Cdk4蛋白錶達水平.結果 UTI組24h和48h肝再生度和PCNA暘性率較PHIR組顯著升高(P＜0.05)；UTI組早期TNF-α、IL-6水平較PHIR組顯著降低(P＜0.05),但再灌註晚期IL-6水顯著高于PHIR組(P＜0.05)；UTI組24 h和48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA錶達及CyclinD1和Cdk4蛋白錶達水平均顯著高于PHIR組(P＜0.05).結論 烏司他丁對肝大部切除閤併缺血再灌註損傷後殘肝的再生具有促進作用,其機製與激活IL-6/STAT-3信號通路,促使肝細胞CyclinD1-Cdk4複閤物閤成,促進肝細胞增殖有關.
목적 탐토오사타정(UTI)예처리대대서70％간절제합병결혈재관주손상후잔간재생화TNF-α/IL-6/STAT-3신호통로적영향.방법 건강청길급웅성SD대서120지,체질량230～280 g,수궤분위단순간절제조(PH)、간절제합병결혈재관주조(PHIR)화오사타정조(UTI),40지/조.PH조불조단잔간혈류；PHIR조조단혈류30 min후회복관주；UTI조우결혈전5min경미정맥급여UTI 50 000 U/kg.재관주후1、6、12、24、48 h취각조대서잔간조직,측정잔간재생도、PCNA양성솔,TNF-α、IL-6수평,STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA표체급CyclinD1、Cdk4단백표체수평.결과 UTI조24h화48h간재생도화PCNA양성솔교PHIR조현저승고(P＜0.05)；UTI조조기TNF-α、IL-6수평교PHIR조현저강저(P＜0.05),단재관주만기IL-6수현저고우PHIR조(P＜0.05)；UTI조24 h화48 h STAT-3、CyclinD1、Cdk4 mRNA표체급CyclinD1화Cdk4단백표체수평균현저고우PHIR조(P＜0.05).결론 오사타정대간대부절제합병결혈재관주손상후잔간적재생구유촉진작용,기궤제여격활IL-6/STAT-3신호통로,촉사간세포CyclinD1-Cdk4복합물합성,촉진간세포증식유관.
