CAJ | 학술논문

目的探讨小儿热性惊厥(FC)血清钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)（简称佝偻病三项）与神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化，以了解其发病机制及发作后脑损伤情况。方法选择单纯性FC(SFC)患儿30例（SFC组），复杂性FC(CFC)患儿30例（CFC组），入院后，均常规给予维生素D800 U/d以及钙剂，连续治疗2周，检测惊厥发作24h以及治疗后2周的佝偻病三项及NSE，并与30例门诊健康查体小儿（对照组）进行比较。结果 SFC组与CFC组发作24h的NSE均高于对照组[(41.07±18.89)、(58.85±23.81) μg/L比(10.64±4.03)μg/L](P＜ 0.01)，且CFC组高于SFC组(P＜ 0.01)；治疗后2周，SFC组与CFC组NSE仍高于对照组[(13.86±5.72)、( 26.93±12.39)μg/L 比(10.64±4.03) μg/L](P＜ 0.05或＜0.01)。SFC组与CFC组发作24h血清P均低于对照组[(1.49±0.33)、( 1.54±0.35) mmol/L比(1.71±0.31) mmol/L](P＜ 0.01)，治疗后2周比较差异无统计学意义(P＞0.05)；SFC组与CFC组发作24 h血清ALP均高于对照组[(203.21±61.16)、(206.32±60.27) U/L比(120.43±40.24) U/L](P＜ 0.01)；治疗后2周，ALP水平下降[(144.91±34.08)、( 143.86±29.64) U/L]，低于发作24h的水平(P＜0.05)，但仍高于对照组(P＜0.05)。结论小儿FC与维生素D缺乏性佝偻病有关，CFC对脑细胞的损害程度重于SFC。
목적 탐토소인열성량궐(FC)혈청개、린화감성린산매(ALP)（간칭구루병삼항）여신경원특이성희순화매(NSE)적변화，이료해기발병궤제급발작후뇌손상정황。방법 선택단순성FC(SFC)환인30례（SFC조），복잡성FC(CFC)환인30례（CFC조），입원후，균상규급여유생소D800 U/d이급개제，련속치료2주，검측량궐발작24h이급치료후2주적구루병삼항급NSE，병여30례문진건강사체소인（대조조）진행비교。결과 SFC조여CFC조발작24h적NSE균고우대조조[(41.07±18.89)、(58.85±23.81) μg/L비(10.64±4.03)μg/L](P＜ 0.01)，차CFC조고우SFC조(P＜ 0.01)；치료후2주，SFC조여CFC조NSE잉고우대조조[(13.86±5.72)、( 26.93±12.39)μg/L 비(10.64±4.03) μg/L](P＜ 0.05혹＜0.01)。SFC조여CFC조발작24h혈청P균저우대조조[(1.49±0.33)、( 1.54±0.35) mmol/L비(1.71±0.31) mmol/L](P＜ 0.01)，치료후2주비교차이무통계학의의(P＞0.05)；SFC조여CFC조발작24 h혈청ALP균고우대조조[(203.21±61.16)、(206.32±60.27) U/L비(120.43±40.24) U/L](P＜ 0.01)；치료후2주，ALP수평하강[(144.91±34.08)、( 143.86±29.64) U/L]，저우발작24h적수평(P＜0.05)，단잉고우대조조(P＜0.05)。결론 소인FC여유생소D결핍성구루병유관，CFC대뇌세포적손해정도중우SFC。