中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2003年
1期
26-30
,共5页
纪卫东%吴中亮%陈家堃%易菲%冯苏妹
紀衛東%吳中亮%陳傢堃%易菲%馮囌妹
기위동%오중량%진가곤%역비%풍소매
结晶型硫化镍%p16基因%FHIT基因
結晶型硫化鎳%p16基因%FHIT基因
결정형류화얼%p16기인%FHIT기인
目的检测结晶型NiS诱发永生化人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中脆性组氨酸三联体基因(FHIT)和p16基因的变化,探讨镍化合物致癌的分子机制.方法采用RT-PCR、DNA序列分析、银染PCR-SSCP方法检测恶性转化细胞、成瘤细胞中FHIT基因和p16基因的变化. 结果与对照组16HBE相比,转化细胞、成瘤细胞p16基因第2外显子、第2～3外显子未见突变,mRNA表达未见异常;FHIT基因第5,6,7,8外显子及第1～4外显子、第5～9外显子未见突变,但发现转化细胞、成瘤细胞FHIT基因的mRNA失表达或出现异常转录本;对其中FHIT基因第5～9外显子的一异常转录本测序分析显示,FHIT第6,7,8外显子缺失,第5,9外显子异常拼接,且中间插入一个36 bp的小片段. 结论在结晶型NiS诱发16HBE恶性转化过程中,p16基因在DNA和mRNA水平未见异常改变,提示p16基因在镍致癌过程中可能不发挥作用;FHIT基因在mRNA水平出现缺失或异常转录本,表明FHIT基因在镍致癌过程中可能发挥一定作用;镍诱导的FHIT基因异常,可能是将外源致癌物、染色体脆性部位不稳定性和细胞恶变相联系起来的一个分子事件,FHIT基因可能是镍等外源致癌物作用的主要靶基因之一.
目的檢測結晶型NiS誘髮永生化人支氣管上皮細胞繫(16HBE)噁性轉化過程中脆性組氨痠三聯體基因(FHIT)和p16基因的變化,探討鎳化閤物緻癌的分子機製.方法採用RT-PCR、DNA序列分析、銀染PCR-SSCP方法檢測噁性轉化細胞、成瘤細胞中FHIT基因和p16基因的變化. 結果與對照組16HBE相比,轉化細胞、成瘤細胞p16基因第2外顯子、第2～3外顯子未見突變,mRNA錶達未見異常;FHIT基因第5,6,7,8外顯子及第1～4外顯子、第5～9外顯子未見突變,但髮現轉化細胞、成瘤細胞FHIT基因的mRNA失錶達或齣現異常轉錄本;對其中FHIT基因第5～9外顯子的一異常轉錄本測序分析顯示,FHIT第6,7,8外顯子缺失,第5,9外顯子異常拼接,且中間插入一箇36 bp的小片段. 結論在結晶型NiS誘髮16HBE噁性轉化過程中,p16基因在DNA和mRNA水平未見異常改變,提示p16基因在鎳緻癌過程中可能不髮揮作用;FHIT基因在mRNA水平齣現缺失或異常轉錄本,錶明FHIT基因在鎳緻癌過程中可能髮揮一定作用;鎳誘導的FHIT基因異常,可能是將外源緻癌物、染色體脆性部位不穩定性和細胞噁變相聯繫起來的一箇分子事件,FHIT基因可能是鎳等外源緻癌物作用的主要靶基因之一.
목적검측결정형NiS유발영생화인지기관상피세포계(16HBE)악성전화과정중취성조안산삼련체기인(FHIT)화p16기인적변화,탐토얼화합물치암적분자궤제.방법채용RT-PCR、DNA서렬분석、은염PCR-SSCP방법검측악성전화세포、성류세포중FHIT기인화p16기인적변화. 결과여대조조16HBE상비,전화세포、성류세포p16기인제2외현자、제2～3외현자미견돌변,mRNA표체미견이상;FHIT기인제5,6,7,8외현자급제1～4외현자、제5～9외현자미견돌변,단발현전화세포、성류세포FHIT기인적mRNA실표체혹출현이상전록본;대기중FHIT기인제5～9외현자적일이상전록본측서분석현시,FHIT제6,7,8외현자결실,제5,9외현자이상병접,차중간삽입일개36 bp적소편단. 결론재결정형NiS유발16HBE악성전화과정중,p16기인재DNA화mRNA수평미견이상개변,제시p16기인재얼치암과정중가능불발휘작용;FHIT기인재mRNA수평출현결실혹이상전록본,표명FHIT기인재얼치암과정중가능발휘일정작용;얼유도적FHIT기인이상,가능시장외원치암물、염색체취성부위불은정성화세포악변상련계기래적일개분자사건,FHIT기인가능시얼등외원치암물작용적주요파기인지일.
