中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2007年
2期
200-203
,共4页
张进%丁美萍%刘照%肖波%李国良%周富友
張進%丁美萍%劉照%肖波%李國良%週富友
장진%정미평%류조%초파%리국량%주부우
癫痫%海马神经元%钙%谷氨酸受体
癲癇%海馬神經元%鈣%穀氨痠受體
전간%해마신경원%개%곡안산수체
目的:研究低镁介质致痫的培养海马神经元癫痫模型中神经元内游离钙离子([Ca2+]i)的时空分布及其动力学改变,以探讨钙离子在癫痫发病过程中的作用.方法:联合应用共聚焦激光扫描显微镜和膜片钳,运用较高时间分辨率动态观察培养海马神经元癫痫模型[Ca2+]i和电生理变化,以及化学门控钙离子通道阻滞剂的影响.结果:致痫后海马神经元胞浆和核内游离钙离子迅速上升到(612±65)nmol/L和(620±69)nmol/L水平,NMDA受体阻断剂MK-801(10 μmol/L)和非NMDA受体阻断剂NBQX(10 μmol/L)可使[Ca2+]i的升高明显减少;升高的[Ca2+]i恢复有明显的延迟现象,90 min和150 min癫痫样放电后[Ca2+]i恢复的时间分别为(114.8±5.2)和(135.0±22.7)(P＜0.05).结论:持续的癫痫样放电可导致海马神经元细胞内钙超载,这个效应可被MK-801阻断,化学门控钙离子通道也参与了细胞外Ca2+内流的过程.
目的:研究低鎂介質緻癇的培養海馬神經元癲癇模型中神經元內遊離鈣離子([Ca2+]i)的時空分佈及其動力學改變,以探討鈣離子在癲癇髮病過程中的作用.方法:聯閤應用共聚焦激光掃描顯微鏡和膜片鉗,運用較高時間分辨率動態觀察培養海馬神經元癲癇模型[Ca2+]i和電生理變化,以及化學門控鈣離子通道阻滯劑的影響.結果:緻癇後海馬神經元胞漿和覈內遊離鈣離子迅速上升到(612±65)nmol/L和(620±69)nmol/L水平,NMDA受體阻斷劑MK-801(10 μmol/L)和非NMDA受體阻斷劑NBQX(10 μmol/L)可使[Ca2+]i的升高明顯減少;升高的[Ca2+]i恢複有明顯的延遲現象,90 min和150 min癲癇樣放電後[Ca2+]i恢複的時間分彆為(114.8±5.2)和(135.0±22.7)(P＜0.05).結論:持續的癲癇樣放電可導緻海馬神經元細胞內鈣超載,這箇效應可被MK-801阻斷,化學門控鈣離子通道也參與瞭細胞外Ca2+內流的過程.
목적:연구저미개질치간적배양해마신경원전간모형중신경원내유리개리자([Ca2+]i)적시공분포급기동역학개변,이탐토개리자재전간발병과정중적작용.방법:연합응용공취초격광소묘현미경화막편겸,운용교고시간분변솔동태관찰배양해마신경원전간모형[Ca2+]i화전생리변화,이급화학문공개리자통도조체제적영향.결과:치간후해마신경원포장화핵내유리개리자신속상승도(612±65)nmol/L화(620±69)nmol/L수평,NMDA수체조단제MK-801(10 μmol/L)화비NMDA수체조단제NBQX(10 μmol/L)가사[Ca2+]i적승고명현감소;승고적[Ca2+]i회복유명현적연지현상,90 min화150 min전간양방전후[Ca2+]i회복적시간분별위(114.8±5.2)화(135.0±22.7)(P＜0.05).결론:지속적전간양방전가도치해마신경원세포내개초재,저개효응가피MK-801조단,화학문공개리자통도야삼여료세포외Ca2+내류적과정.
