CAJ | 학술논문

目的:观察钩藤碱对内毒素血症小鼠死亡率及器官损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、钩藤碱(Rhy)防治组和Rhy对照组,分别予以生理盐水、Rhy皮下注射,1time/d,连续3d,第3d皮下注射后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg).观察各组小鼠的死亡率,肺、小肠组织病理改变;测定注射LPS后12h各组肺湿/干重比值(W/D)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的含量,用硝酸还原酶法试剂盒测定血清一氧化氮(NO)的含量.进一步复制盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,观察钩藤碱对脓毒症小鼠生存率的影响.结果:LPS攻击后24h小鼠的生存率明显低于对照组,8、16mg/kg的钩藤碱防治组小鼠生存率高于LPS组.但钩藤碱并不能降低CLP小鼠的死亡率,而且,8mg/kg钩藤碱治疗组小鼠的死亡率反而高于CLP小鼠的死亡率.LPS攻击后12h病理检查发现LPS组小鼠肺及小肠组织均有严重的炎症表现;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平显著高于对照组;LPS攻击后2h血清TNF-α、IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平显著高于对照组.LPS攻击后12h,Rhy防治组肺及小肠组织损伤无明显改善;肺W/D、血清ALT、AST、BUN、Cr水平与LPS组比较无显著差异;LPS攻击后2h血清TNF-α水平显著低于LPS组,但2h血清IL-1β及IL-10含量及8h血清NO水平与LPS组比较无显著差异.结论:钩藤碱能降低内毒素血症小鼠的死亡率,但不能降低脓毒症小鼠的死亡率,抑制TNF-α的生成可能是钩藤碱降低内毒素血症小鼠死亡率的机制之一.
목적:관찰구등감대내독소혈증소서사망솔급기관손상적영향,병탐토기작용궤제.방법:웅성소서수궤분위대조조、지다당(LPS)조、구등감(Rhy)방치조화Rhy대조조,분별여이생리염수、Rhy피하주사,1time/d,련속3d,제3d피하주사후1h,복강주사생리염수혹LPS(20mg/kg).관찰각조소서적사망솔,폐、소장조직병리개변;측정주사LPS후12h각조폐습/간중비치(W/D)급혈청병안산안기전이매(ALT)、문동안산안기전이매(AST)、뇨소담(BUN)화기항(Cr)적수평;용매련면역흡부법(ELISA)측정혈청종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-1β(IL-1β)급백세포개소-10(IL-10)적함량,용초산환원매법시제합측정혈청일양화담(NO)적함량.진일보복제맹장결찰천공적농독증모형,관찰구등감대농독증소서생존솔적영향.결과:LPS공격후24h소서적생존솔명현저우대조조,8、16mg/kg적구등감방치조소서생존솔고우LPS조.단구등감병불능강저CLP소서적사망솔,이차,8mg/kg구등감치료조소서적사망솔반이고우CLP소서적사망솔.LPS공격후12h병리검사발현LPS조소서폐급소장조직균유엄중적염증표현;폐W/D、혈청ALT、AST、BUN、Cr수평현저고우대조조;LPS공격후2h혈청TNF-α、IL-1β급IL-10함량급8h혈청NO수평현저고우대조조.LPS공격후12h,Rhy방치조폐급소장조직손상무명현개선;폐W/D、혈청ALT、AST、BUN、Cr수평여LPS조비교무현저차이;LPS공격후2h혈청TNF-α수평현저저우LPS조,단2h혈청IL-1β급IL-10함량급8h혈청NO수평여LPS조비교무현저차이.결론:구등감능강저내독소혈증소서적사망솔,단불능강저농독증소서적사망솔,억제TNF-α적생성가능시구등감강저내독소혈증소서사망솔적궤제지일.