现代检验医学杂志
現代檢驗醫學雜誌
현대검험의학잡지
JOURNAL OF MODERN LABORATORY MEDICINE
2010年
2期
34-38
,共5页
粪肠球菌%氟喹诺酮类药物%最低抑菌浓度%Ⅰ类拓扑异构酶基因突变
糞腸毬菌%氟喹諾酮類藥物%最低抑菌濃度%Ⅰ類拓撲異構酶基因突變
분장구균%불규낙동류약물%최저억균농도%Ⅰ류탁복이구매기인돌변
目的 检测粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性,探讨Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系.方法 用二倍琼脂稀释法检测6种氟喹诺酮类药物对60株粪肠球菌临床分离株的体外抗菌活性,随机筛选出11株对环丙沙星不同程度耐药菌,PCR扩增gyrA,gyrB,parC,parE基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),产物测序后分析.结果 6种药物的相对抗粪肠球菌活性(MIC50,MIC90)从强到弱为:妥舒沙星＞加替沙星,司帕沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星,环丙沙星;以妥舒沙星抗菌活性最强,氧氟沙星和环丙沙星抗菌活性最差;序列比较发现,有9株耐药株Ⅱ型拓扑异构酶基因发生突变,突变发生在gyrA基因(6株)和parC基因(9株),其中编码gyrA的Ser83→Ile,Arg和编码parC的Ser80→Ile,Arg的密码子表现出高频突变,gyrB和parE编码的氨基酸序列没有改变;未发现gyrA突变单独存在,同时具gyrA和parC突变的MIC值是仅具parC突变菌株MIC值的4倍以上.结论 氟喹诺酮类抗菌药新品种妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星的抗粪肠球菌活性较老一代药物更强;粪肠球菌对老一代氟喹诺酮类药物存在不同程度的耐药;gyrA基因83,87位突变及parC基因80,84位突变都可引起粪肠球菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以parC基因80住突变为主;低耐药株往往是parC基因单位点突变,高耐药株同时合并有gyrA基因双位点突变.
目的 檢測糞腸毬菌對氟喹諾酮類藥物的敏感性,探討Ⅱ型拓撲異構酶基因突變與耐氟喹諾酮類藥物的關繫.方法 用二倍瓊脂稀釋法檢測6種氟喹諾酮類藥物對60株糞腸毬菌臨床分離株的體外抗菌活性,隨機篩選齣11株對環丙沙星不同程度耐藥菌,PCR擴增gyrA,gyrB,parC,parE基因的喹諾酮耐藥決定區(QRDR),產物測序後分析.結果 6種藥物的相對抗糞腸毬菌活性(MIC50,MIC90)從彊到弱為:妥舒沙星＞加替沙星,司帕沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星,環丙沙星;以妥舒沙星抗菌活性最彊,氧氟沙星和環丙沙星抗菌活性最差;序列比較髮現,有9株耐藥株Ⅱ型拓撲異構酶基因髮生突變,突變髮生在gyrA基因(6株)和parC基因(9株),其中編碼gyrA的Ser83→Ile,Arg和編碼parC的Ser80→Ile,Arg的密碼子錶現齣高頻突變,gyrB和parE編碼的氨基痠序列沒有改變;未髮現gyrA突變單獨存在,同時具gyrA和parC突變的MIC值是僅具parC突變菌株MIC值的4倍以上.結論 氟喹諾酮類抗菌藥新品種妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星的抗糞腸毬菌活性較老一代藥物更彊;糞腸毬菌對老一代氟喹諾酮類藥物存在不同程度的耐藥;gyrA基因83,87位突變及parC基因80,84位突變都可引起糞腸毬菌對氟喹諾酮類藥物產生耐藥,但以parC基因80住突變為主;低耐藥株往往是parC基因單位點突變,高耐藥株同時閤併有gyrA基因雙位點突變.
목적 검측분장구균대불규낙동류약물적민감성,탐토Ⅱ형탁복이구매기인돌변여내불규낙동류약물적관계.방법 용이배경지희석법검측6충불규낙동류약물대60주분장구균림상분리주적체외항균활성,수궤사선출11주대배병사성불동정도내약균,PCR확증gyrA,gyrB,parC,parE기인적규낙동내약결정구(QRDR),산물측서후분석.결과 6충약물적상대항분장구균활성(MIC50,MIC90)종강도약위:타서사성＞가체사성,사파사성＞좌양불사성＞양불사성,배병사성;이타서사성항균활성최강,양불사성화배병사성항균활성최차;서렬비교발현,유9주내약주Ⅱ형탁복이구매기인발생돌변,돌변발생재gyrA기인(6주)화parC기인(9주),기중편마gyrA적Ser83→Ile,Arg화편마parC적Ser80→Ile,Arg적밀마자표현출고빈돌변,gyrB화parE편마적안기산서렬몰유개변;미발현gyrA돌변단독존재,동시구gyrA화parC돌변적MIC치시부구parC돌변균주MIC치적4배이상.결론 불규낙동류항균약신품충타서사성、가체사성화사파사성적항분장구균활성교로일대약물경강;분장구균대로일대불규낙동류약물존재불동정도적내약;gyrA기인83,87위돌변급parC기인80,84위돌변도가인기분장구균대불규낙동류약물산생내약,단이parC기인80주돌변위주;저내약주왕왕시parC기인단위점돌변,고내약주동시합병유gyrA기인쌍위점돌변.
