安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
4期
358-361
,共4页
吴芙蓉%李俊%任丹阳%陶辉%贾丽莎
吳芙蓉%李俊%任丹暘%陶輝%賈麗莎
오부용%리준%임단양%도휘%가려사
肝硬化%橙皮苷%大鼠%转化生长因子β1%脂质过氧化作用
肝硬化%橙皮苷%大鼠%轉化生長因子β1%脂質過氧化作用
간경화%등피감%대서%전화생장인자β1%지질과양화작용
目的 观察橙皮苷(HDN)抗大鼠肝纤维化作用.方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、HDN(50、100、200 mg/kg)3个剂量组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)组,每组10只.除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)皮下注射,每周2次,连续12周诱导肝纤维化大鼠模型.于造模第7周起,治疗组分别灌胃给予HDN(50、100、200 mg/kg)、秋水仙碱(0.1 mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,共6周.实验结束后,股动脉采血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、转化生长因子(TGF)-β1和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;肝组织HE染色,RT-PCR法测定肝组织中TGF-β1 mRNA的表达.结果 HDN各剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CIV、TGF-β1和肝组织中MDA含量,升高SOD水平,抑制肝组织中TGF-β1 mRNA的表达;同时,病理组织学检查结果显示HDN各剂量组大鼠肝纤维化增生程度明显减轻.结论 HDN对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、调节TGF-β1的产生有关.
目的 觀察橙皮苷(HDN)抗大鼠肝纖維化作用.方法 60隻SD大鼠,隨機分為正常組、模型組、HDN(50、100、200 mg/kg)3箇劑量組和鞦水仙堿(0.1 mg/kg)組,每組10隻.除正常組外,其餘各組採用50%四氯化碳(CCl4)皮下註射,每週2次,連續12週誘導肝纖維化大鼠模型.于造模第7週起,治療組分彆灌胃給予HDN(50、100、200 mg/kg)、鞦水仙堿(0.1 mg/kg),正常組和模型組給予等容量生理鹽水,共6週.實驗結束後,股動脈採血,測定血清中穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、透明質痠(HA)、層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原氨耑肽(PⅢNP)、Ⅳ型膠原(CⅣ)、轉化生長因子(TGF)-β1和肝勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;肝組織HE染色,RT-PCR法測定肝組織中TGF-β1 mRNA的錶達.結果 HDN各劑量組均能明顯降低肝纖維化大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CIV、TGF-β1和肝組織中MDA含量,升高SOD水平,抑製肝組織中TGF-β1 mRNA的錶達;同時,病理組織學檢查結果顯示HDN各劑量組大鼠肝纖維化增生程度明顯減輕.結論 HDN對CCl4誘導的肝纖維化大鼠有一定的保護作用,其機製可能與抗機體脂質過氧化、調節TGF-β1的產生有關.
목적 관찰등피감(HDN)항대서간섬유화작용.방법 60지SD대서,수궤분위정상조、모형조、HDN(50、100、200 mg/kg)3개제량조화추수선감(0.1 mg/kg)조,매조10지.제정상조외,기여각조채용50%사록화탄(CCl4)피하주사,매주2차,련속12주유도간섬유화대서모형.우조모제7주기,치료조분별관위급여HDN(50、100、200 mg/kg)、추수선감(0.1 mg/kg),정상조화모형조급여등용량생리염수,공6주.실험결속후,고동맥채혈,측정혈청중곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、투명질산(HA)、층점련단백(LN)、Ⅲ형전효원안단태(PⅢNP)、Ⅳ형효원(CⅣ)、전화생장인자(TGF)-β1화간균장중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)적함량;간조직HE염색,RT-PCR법측정간조직중TGF-β1 mRNA적표체.결과 HDN각제량조균능명현강저간섬유화대서혈청중ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CIV、TGF-β1화간조직중MDA함량,승고SOD수평,억제간조직중TGF-β1 mRNA적표체;동시,병리조직학검사결과현시HDN각제량조대서간섬유화증생정도명현감경.결론 HDN대CCl4유도적간섬유화대서유일정적보호작용,기궤제가능여항궤체지질과양화、조절TGF-β1적산생유관.
