中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
4期
638-642
,共5页
李素芳%林森%张幼怡%袁谷%徐明
李素芳%林森%張幼怡%袁穀%徐明
리소방%림삼%장유이%원곡%서명
千金藤素%心肌细胞%细胞凋亡%有丝分裂素激活蛋白激酶类
韆金籐素%心肌細胞%細胞凋亡%有絲分裂素激活蛋白激酶類
천금등소%심기세포%세포조망%유사분렬소격활단백격매류
目的:探讨千金藤素(CEP)致Sprague-Dawley(SD)乳大鼠心肌细胞的凋亡作用及其信号途径.方法:应用MTT法检测千金藤素对心肌细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33342染色及Western blotting方法检测凋亡相关信号分子caspase-3,观察CEP致心肌细胞凋亡的作用;采用Western blotting法观测 CEP对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子c - Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 MAPK磷酸化水平的影响,并利用ERK和p38 MAPK的特异性抑制剂,分别验证两种分子所介导的信号通路在CEP致心肌细胞凋亡中的作用.结果:(1)CEP能够剂量依赖和时间依赖地抑制心肌细胞的活性.(2)CEP作用于心肌细胞,出现细胞核碎裂现象和caspase-3激活.(3)CEP作用下p38 MAPK和ERK磷酸化水平显著增强,JNK的磷酸化状态未发生显著改变.(4)p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580显著减轻CEP对心肌细胞活性的抑制作用;ERK磷酸化抑制剂PD98059不能影响CEP对心肌细胞活性的抑制作用.结论:p38 MAPK参与CEP致心肌细胞凋亡作用.
目的:探討韆金籐素(CEP)緻Sprague-Dawley(SD)乳大鼠心肌細胞的凋亡作用及其信號途徑.方法:應用MTT法檢測韆金籐素對心肌細胞活性的抑製作用;利用Hoechst 33342染色及Western blotting方法檢測凋亡相關信號分子caspase-3,觀察CEP緻心肌細胞凋亡的作用;採用Western blotting法觀測 CEP對有絲分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)傢族3箇主要信號分子c - Jun氨基耑激酶(JNK)、細胞外信號調節激酶(ERK)、p38 MAPK燐痠化水平的影響,併利用ERK和p38 MAPK的特異性抑製劑,分彆驗證兩種分子所介導的信號通路在CEP緻心肌細胞凋亡中的作用.結果:(1)CEP能夠劑量依賴和時間依賴地抑製心肌細胞的活性.(2)CEP作用于心肌細胞,齣現細胞覈碎裂現象和caspase-3激活.(3)CEP作用下p38 MAPK和ERK燐痠化水平顯著增彊,JNK的燐痠化狀態未髮生顯著改變.(4)p38 MAPK燐痠化抑製劑SB203580顯著減輕CEP對心肌細胞活性的抑製作用;ERK燐痠化抑製劑PD98059不能影響CEP對心肌細胞活性的抑製作用.結論:p38 MAPK參與CEP緻心肌細胞凋亡作用.
목적:탐토천금등소(CEP)치Sprague-Dawley(SD)유대서심기세포적조망작용급기신호도경.방법:응용MTT법검측천금등소대심기세포활성적억제작용;이용Hoechst 33342염색급Western blotting방법검측조망상관신호분자caspase-3,관찰CEP치심기세포조망적작용;채용Western blotting법관측 CEP대유사분렬원활화단백격매(MAPKs)가족3개주요신호분자c - Jun안기단격매(JNK)、세포외신호조절격매(ERK)、p38 MAPK린산화수평적영향,병이용ERK화p38 MAPK적특이성억제제,분별험증량충분자소개도적신호통로재CEP치심기세포조망중적작용.결과:(1)CEP능구제량의뢰화시간의뢰지억제심기세포적활성.(2)CEP작용우심기세포,출현세포핵쇄렬현상화caspase-3격활.(3)CEP작용하p38 MAPK화ERK린산화수평현저증강,JNK적린산화상태미발생현저개변.(4)p38 MAPK린산화억제제SB203580현저감경CEP대심기세포활성적억제작용;ERK린산화억제제PD98059불능영향CEP대심기세포활성적억제작용.결론:p38 MAPK삼여CEP치심기세포조망작용.
