临床肾脏病杂志
臨床腎髒病雜誌
림상신장병잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEPHROLOGY
2011年
8期
367-369
,共3页
牛伟静%胡凤琪%任志龙%丁国华
牛偉靜%鬍鳳琪%任誌龍%丁國華
우위정%호봉기%임지룡%정국화
血管紧张素Ⅱ%低氧诱导因子1α%毛细血管
血管緊張素Ⅱ%低氧誘導因子1α%毛細血管
혈관긴장소Ⅱ%저양유도인자1α%모세혈관
观察血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达及肾小管管周毛细血管(PTC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制.方法 将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只.A组给予AngⅡ(400 ng·kg-1 ·min-1)持续输注28 d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3 mg·kg-1 ·d-1)；C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ.每周末测量尾动脉收缩压、24 h尿蛋白定量,于第28天处死动物.心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr)；留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达.结果 A组血压和尿蛋白较C组高(P＜0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P＜).)5).各组Ccr差异无统计学意义(P＞0.05).A组PTC密度较C组低(P＜0.05),B组较A组高(P＜0.05).A组HIF-1α表达较C组高(P＜0.05),B组较A组低(P＜0.01).结论 缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一.
觀察血管緊張素Ⅱ( AngⅡ)對低氧誘導因子1α(HIF-1α)錶達及腎小管管週毛細血管(PTC)密度的影響,探討AngⅡ在腎小管損傷中的作用機製.方法 將18隻雄性SD大鼠隨機分為3組,每組各6隻.A組給予AngⅡ(400 ng·kg-1 ·min-1)持續輸註28 d;B組在A組基礎上加用替米沙坦(3 mg·kg-1 ·d-1)；C組為對照組,由生理鹽水代替AngⅡ.每週末測量尾動脈收縮壓、24 h尿蛋白定量,于第28天處死動物.心髒採血後,測血肌酐(SCr),計算內生肌酐清除率(Ccr)；留取腎組織,免疫組織化學法檢測腎組織CD31和HIF-1α分佈及錶達.結果 A組血壓和尿蛋白較C組高(P＜0.01),B組血壓和尿蛋白較A組低(P＜).)5).各組Ccr差異無統計學意義(P＞0.05).A組PTC密度較C組低(P＜0.05),B組較A組高(P＜0.05).A組HIF-1α錶達較C組高(P＜0.05),B組較A組低(P＜0.01).結論 缺氧可能是AngⅡ引起腎小管損傷的機製之一.
관찰혈관긴장소Ⅱ( AngⅡ)대저양유도인자1α(HIF-1α)표체급신소관관주모세혈관(PTC)밀도적영향,탐토AngⅡ재신소관손상중적작용궤제.방법 장18지웅성SD대서수궤분위3조,매조각6지.A조급여AngⅡ(400 ng·kg-1 ·min-1)지속수주28 d;B조재A조기출상가용체미사탄(3 mg·kg-1 ·d-1)；C조위대조조,유생리염수대체AngⅡ.매주말측량미동맥수축압、24 h뇨단백정량,우제28천처사동물.심장채혈후,측혈기항(SCr),계산내생기항청제솔(Ccr)；류취신조직,면역조직화학법검측신조직CD31화HIF-1α분포급표체.결과 A조혈압화뇨단백교C조고(P＜0.01),B조혈압화뇨단백교A조저(P＜).)5).각조Ccr차이무통계학의의(P＞0.05).A조PTC밀도교C조저(P＜0.05),B조교A조고(P＜0.05).A조HIF-1α표체교C조고(P＜0.05),B조교A조저(P＜0.01).결론 결양가능시AngⅡ인기신소관손상적궤제지일.
