江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2003年
2期
100-102
,共3页
洪道显%王少峰%王崇文
洪道顯%王少峰%王崇文
홍도현%왕소봉%왕숭문
大肠肿瘤%细胞凋亡%p53蛋白%c-myc蛋白%bcl-2蛋白
大腸腫瘤%細胞凋亡%p53蛋白%c-myc蛋白%bcl-2蛋白
대장종류%세포조망%p53단백%c-myc단백%bcl-2단백
目的研究细胞凋亡的调控基因p53、bcl一2、c-myc在大肠粘膜癌变中的作用.方法利用免疫组织化学SP法对30例大肠腺瘤(伴轻、中、重度异型增生各10例)和30例大肠癌的活检组织标本分别进行p53、bcl-2、c-myc蛋白表达的检测,同时采用15例正常大肠粘膜作为对照.结果(1)正常黏膜、腺瘤和腺癌的p53蛋白表达率为6.7%、40%和73.3%.三组间有显著的差异(P均<0.05).(2)正常粘膜、腺瘤和腺癌的bcl-2蛋白表达率分别为20%、73.3%和63.3%.腺瘤和腺癌组均高于正常对照组(P均<0.01).腺癌与腺癌组间差异不显著(P>O.05).(3)正常粘膜、腺癌和腺癌的c-myc蛋白表达率分别为26.7%、60%和76.7%.腺瘤和腺癌组均高于正常对照组(心均0.05),腺瘤与腺癌组间差异不显著(P>O.05).结论(1)bcl-2基因可能通过对细胞凋亡的抑制而在大肠的早期发生作用.(2)p53基因突变在腺瘤化为腺癌的过程中起作用.(3)c-myc基因的表达与细胞增生和肿瘤发生可能关.
目的研究細胞凋亡的調控基因p53、bcl一2、c-myc在大腸粘膜癌變中的作用.方法利用免疫組織化學SP法對30例大腸腺瘤(伴輕、中、重度異型增生各10例)和30例大腸癌的活檢組織標本分彆進行p53、bcl-2、c-myc蛋白錶達的檢測,同時採用15例正常大腸粘膜作為對照.結果(1)正常黏膜、腺瘤和腺癌的p53蛋白錶達率為6.7%、40%和73.3%.三組間有顯著的差異(P均<0.05).(2)正常粘膜、腺瘤和腺癌的bcl-2蛋白錶達率分彆為20%、73.3%和63.3%.腺瘤和腺癌組均高于正常對照組(P均<0.01).腺癌與腺癌組間差異不顯著(P>O.05).(3)正常粘膜、腺癌和腺癌的c-myc蛋白錶達率分彆為26.7%、60%和76.7%.腺瘤和腺癌組均高于正常對照組(心均0.05),腺瘤與腺癌組間差異不顯著(P>O.05).結論(1)bcl-2基因可能通過對細胞凋亡的抑製而在大腸的早期髮生作用.(2)p53基因突變在腺瘤化為腺癌的過程中起作用.(3)c-myc基因的錶達與細胞增生和腫瘤髮生可能關.
목적연구세포조망적조공기인p53、bcl일2、c-myc재대장점막암변중적작용.방법이용면역조직화학SP법대30례대장선류(반경、중、중도이형증생각10례)화30례대장암적활검조직표본분별진행p53、bcl-2、c-myc단백표체적검측,동시채용15례정상대장점막작위대조.결과(1)정상점막、선류화선암적p53단백표체솔위6.7%、40%화73.3%.삼조간유현저적차이(P균<0.05).(2)정상점막、선류화선암적bcl-2단백표체솔분별위20%、73.3%화63.3%.선류화선암조균고우정상대조조(P균<0.01).선암여선암조간차이불현저(P>O.05).(3)정상점막、선암화선암적c-myc단백표체솔분별위26.7%、60%화76.7%.선류화선암조균고우정상대조조(심균0.05),선류여선암조간차이불현저(P>O.05).결론(1)bcl-2기인가능통과대세포조망적억제이재대장적조기발생작용.(2)p53기인돌변재선류화위선암적과정중기작용.(3)c-myc기인적표체여세포증생화종류발생가능관.