皖南医学院学报
皖南醫學院學報
환남의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE WANNAN
2005年
1期
23-26
,共4页
冠脉内皮%心肌再灌注损伤%血管性假血友病因子%一氧化氮%一氧化氮合酶%核黄素
冠脈內皮%心肌再灌註損傷%血管性假血友病因子%一氧化氮%一氧化氮閤酶%覈黃素
관맥내피%심기재관주손상%혈관성가혈우병인자%일양화담%일양화담합매%핵황소
目的观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素(riboflavin,RBF)对其影响,并探讨其作用机制.方法取30只SD大鼠,250～300 g,随机分成3组,即正常对照组(NC组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、核黄素预处理组(RBF预处理组,n=10),采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF,实验结束后取心肌组织测定 NOS、SOD活性和MDA含量.结果 RBF预处理组与I/R组比较,冠脉流出液中NO含量显著增加(P<0.01),vWF含量降低(P<0.01),CPF明显升高(P<0.01),同时,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01).结论 RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应,改善低灌注状态,增强心肌抗氧化能力有关.
目的觀察離體大鼠心肌缺血再灌註時冠脈內皮變化及覈黃素(riboflavin,RBF)對其影響,併探討其作用機製.方法取30隻SD大鼠,250～300 g,隨機分成3組,即正常對照組(NC組,n=10)、缺血再灌註組(I/R組,n=10)、覈黃素預處理組(RBF預處理組,n=10),採用Langendorff離體心髒灌流裝置,通過降低灌流量後複灌造成心髒I/R模型,測定缺血前、缺血後和再灌各箇時段冠脈流齣液中vWF、NO水平及CPF,實驗結束後取心肌組織測定 NOS、SOD活性和MDA含量.結果 RBF預處理組與I/R組比較,冠脈流齣液中NO含量顯著增加(P<0.01),vWF含量降低(P<0.01),CPF明顯升高(P<0.01),同時,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01).結論 RBF可以減輕離體大鼠心肌缺血再灌註損傷,其機製可能與其保護冠脈內皮免于受損及NO介導的冠脈擴張效應,改善低灌註狀態,增彊心肌抗氧化能力有關.
목적관찰리체대서심기결혈재관주시관맥내피변화급핵황소(riboflavin,RBF)대기영향,병탐토기작용궤제.방법취30지SD대서,250～300 g,수궤분성3조,즉정상대조조(NC조,n=10)、결혈재관주조(I/R조,n=10)、핵황소예처리조(RBF예처리조,n=10),채용Langendorff리체심장관류장치,통과강저관류량후복관조성심장I/R모형,측정결혈전、결혈후화재관각개시단관맥류출액중vWF、NO수평급CPF,실험결속후취심기조직측정 NOS、SOD활성화MDA함량.결과 RBF예처리조여I/R조비교,관맥류출액중NO함량현저증가(P<0.01),vWF함량강저(P<0.01),CPF명현승고(P<0.01),동시,심기중TNOS、eNOS、SOD활성승고(P<0.01),MDA함량하강(P<0.01).결론 RBF가이감경리체대서심기결혈재관주손상,기궤제가능여기보호관맥내피면우수손급NO개도적관맥확장효응,개선저관주상태,증강심기항양화능력유관.
