临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2007年
9期
659-662
,共4页
KB-MRP%槲皮素%多药耐药%逆转
KB-MRP%槲皮素%多藥耐藥%逆轉
KB-MRP%곡피소%다약내약%역전
目的:研究槲皮素(quercetin)对多药耐药细胞株KB-MRP的耐药逆转作用.方法:使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度槲皮素对细胞株KB-MRP的抑制率,确定其非细胞毒性浓度.用MTT法分别检测阿霉素(ADM)、依立替康(CPT-11)、长春新碱(VCR)、环磷酰胺(CTX)对细胞株KB-3-1、KB-MRP 以及使用槲皮素处理后的KB-MRP的半数抑制浓度(IC50).通过流式细胞术检测KB-3-1、加入槲皮素前后KB-MRP细胞内的化疗药物阿霉素(ADM)的荧光强度以及加入槲皮素前后多药耐药细胞株KB-MRP的MRP1蛋白表达.结果:终浓度为0～40μmol/ L 的槲皮素对KB-MRP无明显细胞毒作用.KB-MRP对ADM、VCR、CPT-11均有不同程度的耐药但对CTX不耐药.使用20μmol/ L 槲皮素处理后KB-MRP对上述ADM、CPT-11、VCR的敏感度均有不同程度的提高,胞内的化疗药物阿霉素(ADM)的荧光强度增强.槲皮素的浓度提高至40μmol /L时, KB-MRP对上述药物的敏感程度提高更明显.流式细胞仪结果显示经槲皮素处理后KB-MRP细胞MRP1表达明显下降.结论:槲皮素可以逆转KB-MRP的多药耐药,逆转效果与剂量相关,逆转机制可能与MRP1的表达下调有关.
目的:研究槲皮素(quercetin)對多藥耐藥細胞株KB-MRP的耐藥逆轉作用.方法:使用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測不同濃度槲皮素對細胞株KB-MRP的抑製率,確定其非細胞毒性濃度.用MTT法分彆檢測阿黴素(ADM)、依立替康(CPT-11)、長春新堿(VCR)、環燐酰胺(CTX)對細胞株KB-3-1、KB-MRP 以及使用槲皮素處理後的KB-MRP的半數抑製濃度(IC50).通過流式細胞術檢測KB-3-1、加入槲皮素前後KB-MRP細胞內的化療藥物阿黴素(ADM)的熒光彊度以及加入槲皮素前後多藥耐藥細胞株KB-MRP的MRP1蛋白錶達.結果:終濃度為0～40μmol/ L 的槲皮素對KB-MRP無明顯細胞毒作用.KB-MRP對ADM、VCR、CPT-11均有不同程度的耐藥但對CTX不耐藥.使用20μmol/ L 槲皮素處理後KB-MRP對上述ADM、CPT-11、VCR的敏感度均有不同程度的提高,胞內的化療藥物阿黴素(ADM)的熒光彊度增彊.槲皮素的濃度提高至40μmol /L時, KB-MRP對上述藥物的敏感程度提高更明顯.流式細胞儀結果顯示經槲皮素處理後KB-MRP細胞MRP1錶達明顯下降.結論:槲皮素可以逆轉KB-MRP的多藥耐藥,逆轉效果與劑量相關,逆轉機製可能與MRP1的錶達下調有關.
목적:연구곡피소(quercetin)대다약내약세포주KB-MRP적내약역전작용.방법:사용사갑기우담서염(MTT)법검측불동농도곡피소대세포주KB-MRP적억제솔,학정기비세포독성농도.용MTT법분별검측아매소(ADM)、의립체강(CPT-11)、장춘신감(VCR)、배린선알(CTX)대세포주KB-3-1、KB-MRP 이급사용곡피소처리후적KB-MRP적반수억제농도(IC50).통과류식세포술검측KB-3-1、가입곡피소전후KB-MRP세포내적화료약물아매소(ADM)적형광강도이급가입곡피소전후다약내약세포주KB-MRP적MRP1단백표체.결과:종농도위0～40μmol/ L 적곡피소대KB-MRP무명현세포독작용.KB-MRP대ADM、VCR、CPT-11균유불동정도적내약단대CTX불내약.사용20μmol/ L 곡피소처리후KB-MRP대상술ADM、CPT-11、VCR적민감도균유불동정도적제고,포내적화료약물아매소(ADM)적형광강도증강.곡피소적농도제고지40μmol /L시, KB-MRP대상술약물적민감정도제고경명현.류식세포의결과현시경곡피소처리후KB-MRP세포MRP1표체명현하강.결론:곡피소가이역전KB-MRP적다약내약,역전효과여제량상관,역전궤제가능여MRP1적표체하조유관.
