中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2008年
4期
219-221,231
,共4页
张静%芮耀诚%杨鹏远%卢玲%李铁军
張靜%芮耀誠%楊鵬遠%盧玲%李鐵軍
장정%예요성%양붕원%로령%리철군
C反应蛋白%脑微血管内皮细胞%细胞黏附分子
C反應蛋白%腦微血管內皮細胞%細胞黏附分子
C반응단백%뇌미혈관내피세포%세포점부분자
目的 探讨一些药物对C反应蛋白(CRP)诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用,为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据.方法 培养脑微血管内皮细胞(bEnd.3),经辛伐他汀、吡格列酮、Hemin和AG490预处理后与CRP共孵育,采用免疫蛋白印迹(Western blotting)检测细胞黏附分子表达.结果 CRP能显著诱导bEnd.3细胞表达细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1),信号转导子及转录激活子-3(STAT3)酪氨酸残基快速磷酸化.辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达.结论 CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK/STAT信号转导通路有关.辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达,可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一.
目的 探討一些藥物對C反應蛋白(CRP)誘導腦微血管內皮細胞黏附分子錶達的作用,為缺血性腦損傷機製及防治策略的進一步研究提供理論依據.方法 培養腦微血管內皮細胞(bEnd.3),經辛伐他汀、吡格列酮、Hemin和AG490預處理後與CRP共孵育,採用免疫蛋白印跡(Western blotting)檢測細胞黏附分子錶達.結果 CRP能顯著誘導bEnd.3細胞錶達細胞間黏附分子(ICAM-1)、血管細胞黏附分子(VCAM-1),信號轉導子及轉錄激活子-3(STAT3)酪氨痠殘基快速燐痠化.辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能顯著減少ICAM-1、VCAM-1的錶達.結論 CRP上調黏附分子錶達的作用可能與JAK/STAT信號轉導通路有關.辛伐他汀、吡格列酮均能抑製CRP誘導的腦內皮細胞ICAM-1、VCAM-1錶達,可能是它們對缺血性腦損傷的保護機製之一.
목적 탐토일사약물대C반응단백(CRP)유도뇌미혈관내피세포점부분자표체적작용,위결혈성뇌손상궤제급방치책략적진일보연구제공이론의거.방법 배양뇌미혈관내피세포(bEnd.3),경신벌타정、필격렬동、Hemin화AG490예처리후여CRP공부육,채용면역단백인적(Western blotting)검측세포점부분자표체.결과 CRP능현저유도bEnd.3세포표체세포간점부분자(ICAM-1)、혈관세포점부분자(VCAM-1),신호전도자급전록격활자-3(STAT3)락안산잔기쾌속린산화.신벌타정、필격렬동화AG490균능현저감소ICAM-1、VCAM-1적표체.결론 CRP상조점부분자표체적작용가능여JAK/STAT신호전도통로유관.신벌타정、필격렬동균능억제CRP유도적뇌내피세포ICAM-1、VCAM-1표체,가능시타문대결혈성뇌손상적보호궤제지일.
