中华神经外科疾病研究杂志
中華神經外科疾病研究雜誌
중화신경외과질병연구잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSURGICAL DISEASE RESEARCH
2009年
2期
140-143
,共4页
秦怀州%李立宏%王梁%宗建海%刘华峰%王举磊%高国栋
秦懷州%李立宏%王樑%宗建海%劉華峰%王舉磊%高國棟
진부주%리립굉%왕량%종건해%류화봉%왕거뢰%고국동
TRAIL%Caspase%3%氧合血红蛋白%脑血管痉挛%凋亡
TRAIL%Caspase%3%氧閤血紅蛋白%腦血管痙攣%凋亡
TRAIL%Caspase%3%양합혈홍단백%뇌혈관경련%조망
目的 目前对自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的机制尚不十分清楚,研究认为脑血管内皮细胞的凋亡发挥了重要作用.本实验探讨了肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及easpase 3在血管内皮细胞凋亡中作用.方法 在离体培养的脑血管内皮细胞中,观察给予氧合血红蛋白(OxyHb)处理以及给予caspase 3拮抗剂或TRAIL后,运用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测两者在mRNA和蛋白水平表达的改变.结果 和生理盐水阴性对照相比,单纯OxyHb处理以及OxyHb+TRAIL处理后,血管内皮caspase 3表达均显著升高(P<0.05).TRAIL能够上调OxyHb刺激诱导的caspase 3表达(P<0.05).和牛理盐水对照组相比,OxyHb处理后,血管内皮TRAIL表达显著上调(P<0.05).但是,和OxyHb处理相比,caspase 3拮抗剂Ac-DEVD-CHO(ADC)不能明显改,变OxyHb刺激诱导的TRAIL蛋白的表达上调(P0.05).结论 TRAIL能够促进SAH后OxyHb刺激导致的内皮细胞凋亡.在凋亡的级联反应过程中,TRAIL能够活化下游caspase 3,从而启动凋亡过程.因此,TRAIL及其受体在SAH后CVS的发生、发展过程中可能有着重要作用.
目的 目前對自髮性蛛網膜下腔齣血(SAH)後腦血管痙攣(CVS)的機製尚不十分清楚,研究認為腦血管內皮細胞的凋亡髮揮瞭重要作用.本實驗探討瞭腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)及easpase 3在血管內皮細胞凋亡中作用.方法 在離體培養的腦血管內皮細胞中,觀察給予氧閤血紅蛋白(OxyHb)處理以及給予caspase 3拮抗劑或TRAIL後,運用實時熒光定量聚閤酶鏈反應(PCR)和Western blot檢測兩者在mRNA和蛋白水平錶達的改變.結果 和生理鹽水陰性對照相比,單純OxyHb處理以及OxyHb+TRAIL處理後,血管內皮caspase 3錶達均顯著升高(P<0.05).TRAIL能夠上調OxyHb刺激誘導的caspase 3錶達(P<0.05).和牛理鹽水對照組相比,OxyHb處理後,血管內皮TRAIL錶達顯著上調(P<0.05).但是,和OxyHb處理相比,caspase 3拮抗劑Ac-DEVD-CHO(ADC)不能明顯改,變OxyHb刺激誘導的TRAIL蛋白的錶達上調(P0.05).結論 TRAIL能夠促進SAH後OxyHb刺激導緻的內皮細胞凋亡.在凋亡的級聯反應過程中,TRAIL能夠活化下遊caspase 3,從而啟動凋亡過程.因此,TRAIL及其受體在SAH後CVS的髮生、髮展過程中可能有著重要作用.
목적 목전대자발성주망막하강출혈(SAH)후뇌혈관경련(CVS)적궤제상불십분청초,연구인위뇌혈관내피세포적조망발휘료중요작용.본실험탐토료종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)급easpase 3재혈관내피세포조망중작용.방법 재리체배양적뇌혈관내피세포중,관찰급여양합혈홍단백(OxyHb)처리이급급여caspase 3길항제혹TRAIL후,운용실시형광정량취합매련반응(PCR)화Western blot검측량자재mRNA화단백수평표체적개변.결과 화생리염수음성대조상비,단순OxyHb처리이급OxyHb+TRAIL처리후,혈관내피caspase 3표체균현저승고(P<0.05).TRAIL능구상조OxyHb자격유도적caspase 3표체(P<0.05).화우리염수대조조상비,OxyHb처리후,혈관내피TRAIL표체현저상조(P<0.05).단시,화OxyHb처리상비,caspase 3길항제Ac-DEVD-CHO(ADC)불능명현개,변OxyHb자격유도적TRAIL단백적표체상조(P0.05).결론 TRAIL능구촉진SAH후OxyHb자격도치적내피세포조망.재조망적급련반응과정중,TRAIL능구활화하유caspase 3,종이계동조망과정.인차,TRAIL급기수체재SAH후CVS적발생、발전과정중가능유착중요작용.
