中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
9期
1776-1780
,共5页
成兰云%门秀丽%张连元%李宏杰%孔小燕%赵利军
成蘭雲%門秀麗%張連元%李宏傑%孔小燕%趙利軍
성란운%문수려%장련원%리굉걸%공소연%조리군
内质网应激%细胞凋亡%肺损伤%缺血再灌注%牛磺酸
內質網應激%細胞凋亡%肺損傷%缺血再灌註%牛磺痠
내질망응격%세포조망%폐손상%결혈재관주%우광산
目的: 探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响.方法: 成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline).采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Western blotting)及实时定量PCR(real-time PCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变.结果: 与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调.结论: 内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关.
目的: 探討內質網應激誘導的細胞凋亡在大鼠肢體缺血再灌註(LIR)後肺損傷中的作用及牛磺痠的影響.方法: 成年雄性SD大鼠40隻,隨機分成4組:(1)對照組(control);(2)LIR組;(3)牛磺痠處理組(LIR+taurine);(4)生理鹽水處理組(LIR+saline).採用生物化學方法檢測血氣變化及肺組織超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;採用原位末耑標記(TUNEL)法觀察肺組織細胞凋亡情況;採用蛋白質印記方法(Western blotting)及實時定量PCR(real-time PCR)方法觀察LIR後肺損傷髮生過程中CCAAT增彊子結閤蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的轉錄因子4(ATF4)和X-盒結閤蛋白-1(XBP1)基因錶達的改變;光鏡下觀察肺髒組織的形態學改變.結果: 與對照組相比,LIR組的動脈血氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)明顯下降,肺組織中MDA水平明顯升高,SOD和CAT活性明顯降低,細胞凋亡數增多,CHOP蛋白錶達上調,XBP-1、ATF4和CHOP mRNA錶達水平明顯上調;而牛磺痠能明顯減輕LIR後肺損傷;肺呼吸功能明顯改善,肺組織MDA的含量減少,SOD和CAT活性增加,細胞凋亡明顯減少,CHOP蛋白錶達下調,ATF4、XBP1和CHOP基因錶達下調.結論: 內質網應激誘導的細胞凋亡參與LIR後肺損傷,牛磺痠對LIR後肺組織的保護作用與其減輕內質網應激誘導的細胞凋亡有關.
목적: 탐토내질망응격유도적세포조망재대서지체결혈재관주(LIR)후폐손상중적작용급우광산적영향.방법: 성년웅성SD대서40지,수궤분성4조:(1)대조조(control);(2)LIR조;(3)우광산처리조(LIR+taurine);(4)생리염수처리조(LIR+saline).채용생물화학방법검측혈기변화급폐조직초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)화병이철(MDA)함량;채용원위말단표기(TUNEL)법관찰폐조직세포조망정황;채용단백질인기방법(Western blotting)급실시정량PCR(real-time PCR)방법관찰LIR후폐손상발생과정중CCAAT증강자결합단백(C/EBP)동원단백(CHOP)급활화적전록인자4(ATF4)화X-합결합단백-1(XBP1)기인표체적개변;광경하관찰폐장조직적형태학개변.결과: 여대조조상비,LIR조적동맥혈양분압(PaO2)화동맥혈이양화탄분압(PaCO2)명현하강,폐조직중MDA수평명현승고,SOD화CAT활성명현강저,세포조망수증다,CHOP단백표체상조,XBP-1、ATF4화CHOP mRNA표체수평명현상조;이우광산능명현감경LIR후폐손상;폐호흡공능명현개선,폐조직MDA적함량감소,SOD화CAT활성증가,세포조망명현감소,CHOP단백표체하조,ATF4、XBP1화CHOP기인표체하조.결론: 내질망응격유도적세포조망삼여LIR후폐손상,우광산대LIR후폐조직적보호작용여기감경내질망응격유도적세포조망유관.