中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2011年
3期
310-313
,共4页
洛伐他丁%细胞外信号调节激酶%甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂%心脏营养素-1%冠心病
洛伐他丁%細胞外信號調節激酶%甲基戊二酰輔酶A還原酶抑製劑%心髒營養素-1%冠心病
락벌타정%세포외신호조절격매%갑기무이선보매A환원매억제제%심장영양소-1%관심병
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路与甲基戊二酰辅酶A (HGM-CoA)还原酶抑制剂的关系.方法:体外培养的大鼠心肌细胞株H9c2(2-1)经洛伐他丁处理24 h和5 d,然后以免疫印迹杂交检测 p-44 ERK1、p-42 ERK2和总ERK蛋白水平,同时检测心脏营养素-1蛋白水平的变化.结果:洛伐他丁处理24 h后,ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高125%(P=0.041)和89%(P=0.034);处理5 d后检测ERK1、ERK2的磷酸化水平分别升高93%(P=0.021)和80%(P=0.046).培养中的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)经过洛伐他丁处理24 h或5 d后,作为重要炎性细胞因子的心脏营养素-1水平均显著增高,其中,处理24 h后增高79.3%(P=0.004),处理5 d后增高34.8%(P=0.014).选择性抑制ERK之后,洛伐他丁处理导致心脏营养素-1水平的变化显著减弱.结论:洛伐他丁除了具有已知的降脂作用外,亦可能参与心肌细胞炎性反应的调节机制.
目的:探討細胞外信號調節激酶(ERK)通路與甲基戊二酰輔酶A (HGM-CoA)還原酶抑製劑的關繫.方法:體外培養的大鼠心肌細胞株H9c2(2-1)經洛伐他丁處理24 h和5 d,然後以免疫印跡雜交檢測 p-44 ERK1、p-42 ERK2和總ERK蛋白水平,同時檢測心髒營養素-1蛋白水平的變化.結果:洛伐他丁處理24 h後,ERK1、ERK2的燐痠化水平分彆升高125%(P=0.041)和89%(P=0.034);處理5 d後檢測ERK1、ERK2的燐痠化水平分彆升高93%(P=0.021)和80%(P=0.046).培養中的大鼠心肌細胞H9c2(2-1)經過洛伐他丁處理24 h或5 d後,作為重要炎性細胞因子的心髒營養素-1水平均顯著增高,其中,處理24 h後增高79.3%(P=0.004),處理5 d後增高34.8%(P=0.014).選擇性抑製ERK之後,洛伐他丁處理導緻心髒營養素-1水平的變化顯著減弱.結論:洛伐他丁除瞭具有已知的降脂作用外,亦可能參與心肌細胞炎性反應的調節機製.
목적:탐토세포외신호조절격매(ERK)통로여갑기무이선보매A (HGM-CoA)환원매억제제적관계.방법:체외배양적대서심기세포주H9c2(2-1)경락벌타정처리24 h화5 d,연후이면역인적잡교검측 p-44 ERK1、p-42 ERK2화총ERK단백수평,동시검측심장영양소-1단백수평적변화.결과:락벌타정처리24 h후,ERK1、ERK2적린산화수평분별승고125%(P=0.041)화89%(P=0.034);처리5 d후검측ERK1、ERK2적린산화수평분별승고93%(P=0.021)화80%(P=0.046).배양중적대서심기세포H9c2(2-1)경과락벌타정처리24 h혹5 d후,작위중요염성세포인자적심장영양소-1수평균현저증고,기중,처리24 h후증고79.3%(P=0.004),처리5 d후증고34.8%(P=0.014).선택성억제ERK지후,락벌타정처리도치심장영양소-1수평적변화현저감약.결론:락벌타정제료구유이지적강지작용외,역가능삼여심기세포염성반응적조절궤제.