中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
10期
1363-1368
,共6页
文迪%马春玲%丛斌%张雅静%杨胜昌%孟雁欣%于峰%倪志宇%李淑瑾
文迪%馬春玲%叢斌%張雅靜%楊勝昌%孟雁訢%于峰%倪誌宇%李淑瑾
문적%마춘령%총빈%장아정%양성창%맹안흔%우봉%예지우%리숙근
法医毒理学%吗啡依赖%戒断症状%八肽胆囊收缩素%CCK受体拮抗剂%μ阿片受体
法醫毒理學%嗎啡依賴%戒斷癥狀%八肽膽囊收縮素%CCK受體拮抗劑%μ阿片受體
법의독이학%마배의뢰%계단증상%팔태담낭수축소%CCK수체길항제%μ아편수체
目的 观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨 CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制.方法 建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8 及 CCK1 受体拮抗剂 devazepide、CCK2 受体拮抗剂 LY-288,513 慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响.结果①吗啡注射前 10 min 侧脑室注射CCK-8和CCK 受体拮抗剂 devazepide、LY-288,513 慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);② 10-8～ 10-6 mol·L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的 Bmax值,而对 Kd 值无影响;且此抑制作用可被 CCK1 及 CCK2 受体拮抗剂翻转(P<0.01).结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8 通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的 Bmax值,发挥其"抗阿片作用".
目的 觀察側腦室給予八肽膽囊收縮素(CCK-8)及其受體拮抗劑慢性榦預對嗎啡依賴大鼠戒斷癥狀的影響,併在體外觀察CCK-8對μ阿片受體結閤反應的影響,初步探討 CCK-8對嗎啡依賴過程的影響及其相關受體機製.方法 建立大鼠嗎啡依賴及納絡酮催促戒斷模型,側腦室註射CCK-8 及 CCK1 受體拮抗劑 devazepide、CCK2 受體拮抗劑 LY-288,513 慢性榦預,觀察其對戒斷癥狀的影響;應用放射配基結閤實驗體外檢測CCK-8對μ阿片受體結閤特徵的影響.結果①嗎啡註射前 10 min 側腦室註射CCK-8和CCK 受體拮抗劑 devazepide、LY-288,513 慢性榦預均能降低嗎啡依賴大鼠的戒斷癥狀評分,併可明顯改善體重下降、跳躍、齒顫、流涎等戒斷癥狀,與戒斷組相比差異均有顯著性(P<0.01);② 10-8～ 10-6 mol·L-1 CCK-8可以劑量依賴性地抑製大鼠腦組織中μ阿片受體與其配基的結閤(P<0.01),降低μ阿片受體結閤反應的 Bmax值,而對 Kd 值無影響;且此抑製作用可被 CCK1 及 CCK2 受體拮抗劑翻轉(P<0.01).結論 CCK-8及其受體拮抗劑慢性榦預均能減輕嗎啡依賴大鼠戒斷癥狀;CCK-8 通過抑製μ阿片受體與其配基的結閤,降低μ阿片受體的 Bmax值,髮揮其"抗阿片作用".
목적 관찰측뇌실급여팔태담낭수축소(CCK-8)급기수체길항제만성간예대마배의뢰대서계단증상적영향,병재체외관찰CCK-8대μ아편수체결합반응적영향,초보탐토 CCK-8대마배의뢰과정적영향급기상관수체궤제.방법 건립대서마배의뢰급납락동최촉계단모형,측뇌실주사CCK-8 급 CCK1 수체길항제 devazepide、CCK2 수체길항제 LY-288,513 만성간예,관찰기대계단증상적영향;응용방사배기결합실험체외검측CCK-8대μ아편수체결합특정적영향.결과①마배주사전 10 min 측뇌실주사CCK-8화CCK 수체길항제 devazepide、LY-288,513 만성간예균능강저마배의뢰대서적계단증상평분,병가명현개선체중하강、도약、치전、류연등계단증상,여계단조상비차이균유현저성(P<0.01);② 10-8～ 10-6 mol·L-1 CCK-8가이제량의뢰성지억제대서뇌조직중μ아편수체여기배기적결합(P<0.01),강저μ아편수체결합반응적 Bmax치,이대 Kd 치무영향;차차억제작용가피 CCK1 급 CCK2 수체길항제번전(P<0.01).결론 CCK-8급기수체길항제만성간예균능감경마배의뢰대서계단증상;CCK-8 통과억제μ아편수체여기배기적결합,강저μ아편수체적 Bmax치,발휘기"항아편작용".
