哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
32-34,39
,共4页
史金娜%于洋%马肃%王丽%李延武%李莹
史金娜%于洋%馬肅%王麗%李延武%李瑩
사금나%우양%마숙%왕려%리연무%리형
环氧酶%白介素-1%基质金属蛋白酶%牙周膜
環氧酶%白介素-1%基質金屬蛋白酶%牙週膜
배양매%백개소-1%기질금속단백매%아주막
目的 探讨环氧化酶(COX)-2诱导的前列腺素(PG) -E2对白介素(IL) -1α刺激的人牙周膜细胞(PDL)基质金属蛋白酶(MMP)-3表达的调节作用.方法 从牙周组织健康个体获得人PDL细胞,分别在使用和不使用消炎痛(COX抑制剂)、NS-398(选择性COX-2抑制剂)、PGE2的情况下用IL-1α刺激人PDL细胞,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)实验分析PGE2水平,通过ELISA和酪蛋白明胶酶谱分析分别评价MMP-3水平和酪蛋白水解活性.结果 IL-1α增加了MMP-3和PGE2的产生.尽管消炎痛和NS-398完全抑制了IL-1α诱导的PGE2的产生,这两种药物却相同程度的加强了IL-1α诱导的人PDL细胞中MMP-3的产生.外源性PGE2以浓度依赖的方式降低了IL-1α诱导的MMP-3的产生.结论 COX-2诱导的PGE2抑制人PDL细胞中IL-1α刺激的MMP-3的产生.
目的 探討環氧化酶(COX)-2誘導的前列腺素(PG) -E2對白介素(IL) -1α刺激的人牙週膜細胞(PDL)基質金屬蛋白酶(MMP)-3錶達的調節作用.方法 從牙週組織健康箇體穫得人PDL細胞,分彆在使用和不使用消炎痛(COX抑製劑)、NS-398(選擇性COX-2抑製劑)、PGE2的情況下用IL-1α刺激人PDL細胞,通過酶聯免疫吸附試驗(ELISA)實驗分析PGE2水平,通過ELISA和酪蛋白明膠酶譜分析分彆評價MMP-3水平和酪蛋白水解活性.結果 IL-1α增加瞭MMP-3和PGE2的產生.儘管消炎痛和NS-398完全抑製瞭IL-1α誘導的PGE2的產生,這兩種藥物卻相同程度的加彊瞭IL-1α誘導的人PDL細胞中MMP-3的產生.外源性PGE2以濃度依賴的方式降低瞭IL-1α誘導的MMP-3的產生.結論 COX-2誘導的PGE2抑製人PDL細胞中IL-1α刺激的MMP-3的產生.
목적 탐토배양화매(COX)-2유도적전렬선소(PG) -E2대백개소(IL) -1α자격적인아주막세포(PDL)기질금속단백매(MMP)-3표체적조절작용.방법 종아주조직건강개체획득인PDL세포,분별재사용화불사용소염통(COX억제제)、NS-398(선택성COX-2억제제)、PGE2적정황하용IL-1α자격인PDL세포,통과매련면역흡부시험(ELISA)실험분석PGE2수평,통과ELISA화락단백명효매보분석분별평개MMP-3수평화락단백수해활성.결과 IL-1α증가료MMP-3화PGE2적산생.진관소염통화NS-398완전억제료IL-1α유도적PGE2적산생,저량충약물각상동정도적가강료IL-1α유도적인PDL세포중MMP-3적산생.외원성PGE2이농도의뢰적방식강저료IL-1α유도적MMP-3적산생.결론 COX-2유도적PGE2억제인PDL세포중IL-1α자격적MMP-3적산생.
