天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
14-16
,共3页
张玲%罗悦晨%周欣%李玉明
張玲%囉悅晨%週訢%李玉明
장령%라열신%주흔%리옥명
巨噬细胞%急性心肌梗死%表型偏移%大鼠
巨噬細胞%急性心肌梗死%錶型偏移%大鼠
거서세포%급성심기경사%표형편이%대서
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后梗死区巨噬细胞表型偏移相关标志物的动态变化规律.方法:Wistar大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组.心肌梗死组采用开胸并结扎左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型.假手术组仅开胸并穿结扎线,不结扎前降支.在心肌梗死模型建立后6h、24h以及6d分别处死一批大鼠(每组每个时间点3～4只).实时定量PCR法分别测定梗死区巨噬细胞M1偏移的2个标志物[趋化因子配体-2(Ccl2)和趋化因子配体-5(Ccl5)]及M2偏移的2个标志物[精氨酸酶-1(Arg-1)和白介素-10(IL-10)]的mRNA表达水平.结果:与假手术组相比,心肌梗死组梗死区心肌组织M1偏移的标志物Ccl2表达水平在6h升高,24h达到高峰,分别是假手术组的2.3倍和4.29倍(P＜0.05).Ccl5表达量在24h升高达到假手术组的2倍(P＜0.05).M2偏移的标志物Arg-1和IL-10的表达水平在24h和6d明显升高.Arg-1在24h较假手术组升高了14.5倍,并持续升高至6 d (P＜0.05)；IL-10在24h和6d分另较假手术组升高了10.3倍和2.9倍(P＜0.05).结论:AMI发生后,浸润于梗死区的巨噬细胞表型呈动态偏移,由促炎症表型(M1偏移)向促修复表型(M2偏移)转化.
目的:探討急性心肌梗死(AMI)後梗死區巨噬細胞錶型偏移相關標誌物的動態變化規律.方法:Wistar大鼠隨機分為心肌梗死組和假手術組.心肌梗死組採用開胸併結扎左冠狀動脈前降支的方法建立AMI模型.假手術組僅開胸併穿結扎線,不結扎前降支.在心肌梗死模型建立後6h、24h以及6d分彆處死一批大鼠(每組每箇時間點3～4隻).實時定量PCR法分彆測定梗死區巨噬細胞M1偏移的2箇標誌物[趨化因子配體-2(Ccl2)和趨化因子配體-5(Ccl5)]及M2偏移的2箇標誌物[精氨痠酶-1(Arg-1)和白介素-10(IL-10)]的mRNA錶達水平.結果:與假手術組相比,心肌梗死組梗死區心肌組織M1偏移的標誌物Ccl2錶達水平在6h升高,24h達到高峰,分彆是假手術組的2.3倍和4.29倍(P＜0.05).Ccl5錶達量在24h升高達到假手術組的2倍(P＜0.05).M2偏移的標誌物Arg-1和IL-10的錶達水平在24h和6d明顯升高.Arg-1在24h較假手術組升高瞭14.5倍,併持續升高至6 d (P＜0.05)；IL-10在24h和6d分另較假手術組升高瞭10.3倍和2.9倍(P＜0.05).結論:AMI髮生後,浸潤于梗死區的巨噬細胞錶型呈動態偏移,由促炎癥錶型(M1偏移)嚮促脩複錶型(M2偏移)轉化.
목적:탐토급성심기경사(AMI)후경사구거서세포표형편이상관표지물적동태변화규률.방법:Wistar대서수궤분위심기경사조화가수술조.심기경사조채용개흉병결찰좌관상동맥전강지적방법건립AMI모형.가수술조부개흉병천결찰선,불결찰전강지.재심기경사모형건립후6h、24h이급6d분별처사일비대서(매조매개시간점3～4지).실시정량PCR법분별측정경사구거서세포M1편이적2개표지물[추화인자배체-2(Ccl2)화추화인자배체-5(Ccl5)]급M2편이적2개표지물[정안산매-1(Arg-1)화백개소-10(IL-10)]적mRNA표체수평.결과:여가수술조상비,심기경사조경사구심기조직M1편이적표지물Ccl2표체수평재6h승고,24h체도고봉,분별시가수술조적2.3배화4.29배(P＜0.05).Ccl5표체량재24h승고체도가수술조적2배(P＜0.05).M2편이적표지물Arg-1화IL-10적표체수평재24h화6d명현승고.Arg-1재24h교가수술조승고료14.5배,병지속승고지6 d (P＜0.05)；IL-10재24h화6d분령교가수술조승고료10.3배화2.9배(P＜0.05).결론:AMI발생후,침윤우경사구적거서세포표형정동태편이,유촉염증표형(M1편이)향촉수복표형(M2편이)전화.
