CAJ | 학술논문

目的通过产前应用不同疗程地塞米松治疗,了解不同给药疗程产前激素治疗是否会影响后代脑发育及可能的机制.方法 SPF级SD孕大鼠34只,随机分为4组,产前1剂组8只,于孕17 d肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);产前3剂组8只,于孕17、18、19 d各肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);产前4剂组10只,于孕17、18、19、20 d各肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);对照组8只肌注等量生理盐水.对各组孕鼠所生仔鼠,分别于生后第1、7、14天每组每个时间点随机取仔鼠16只测量全脑重量、称重后再将脑组织进行凋亡细胞的原位标记检测(每个时间点各8只)脑神经元细胞凋亡及改良的酶联免疫杂交分光光度法检测(每个时间点各8只)脑bcl-2蛋白表达,并与对照组比较.结果产前糖皮质激素治疗(antenatal corticosteroids treatment,ACT)1日龄仔鼠1剂组、3剂组、4剂组脑重分别为(0.301±0.030)g、(0.302±0.026)g、(0.296±0.025)g,均低于对照组(0.363±0.041 g),P均＜0.01;7日龄仔鼠3剂组、4剂组脑重分别为(0.798±0.092)g、(0.785±0.050)g,均低于对照组(0.862±0.049)g,P＜0.05或P＜0.01;14日龄仔鼠,仅产前4剂组脑重(1.190±0.080)g低于对照组(1.295±0.019)g,P＜0.01.1日龄仔鼠产前3剂,4剂组神经元细胞凋亡率分别为(9.82±1.51)%、(10.28±1.50)%,较对照组(6.78±1.35)%增加(P均＜0.01);7日龄仔鼠产前4剂组神经元细胞凋亡率(22.85±3.18)%较对照组(18.61±3.34)%显著增加(P＜0.01).1日龄仔鼠产前3剂,4剂组bcl-2蛋白含量分别为(9.50±0.46)U/ml、(9.06±0.46)U/ml,均低于对照组(12.60±1.04)U/ml,P均＜0.01;7日龄仔鼠产前4剂组bcl-2蛋白含量(6.87±0.27)U/ml低于对照组(8.40±0.52)U/ml,P＜0.01.产前1剂组与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 ACT会影响仔鼠脑发育,可引起脑重量的下降,重复ACT下调脑bcl-2蛋白的表达,通过调节bcl-2基因表达引起脑神经元凋亡增加,使仔鼠脑发育障碍.
목적통과산전응용불동료정지새미송치료,료해불동급약료정산전격소치료시부회영향후대뇌발육급가능적궤제.방법 SPF급SD잉대서34지,수궤분위4조,산전1제조8지,우잉17 d기주지새미송0.8 mg/(kg·d);산전3제조8지,우잉17、18、19 d각기주지새미송0.8 mg/(kg·d);산전4제조10지,우잉17、18、19、20 d각기주지새미송0.8 mg/(kg·d);대조조8지기주등량생리염수.대각조잉서소생자서,분별우생후제1、7、14천매조매개시간점수궤취자서16지측량전뇌중량、칭중후재장뇌조직진행조망세포적원위표기검측(매개시간점각8지)뇌신경원세포조망급개량적매련면역잡교분광광도법검측(매개시간점각8지)뇌bcl-2단백표체,병여대조조비교.결과산전당피질격소치료(antenatal corticosteroids treatment,ACT)1일령자서1제조、3제조、4제조뇌중분별위(0.301±0.030)g、(0.302±0.026)g、(0.296±0.025)g,균저우대조조(0.363±0.041 g),P균＜0.01;7일령자서3제조、4제조뇌중분별위(0.798±0.092)g、(0.785±0.050)g,균저우대조조(0.862±0.049)g,P＜0.05혹P＜0.01;14일령자서,부산전4제조뇌중(1.190±0.080)g저우대조조(1.295±0.019)g,P＜0.01.1일령자서산전3제,4제조신경원세포조망솔분별위(9.82±1.51)%、(10.28±1.50)%,교대조조(6.78±1.35)%증가(P균＜0.01);7일령자서산전4제조신경원세포조망솔(22.85±3.18)%교대조조(18.61±3.34)%현저증가(P＜0.01).1일령자서산전3제,4제조bcl-2단백함량분별위(9.50±0.46)U/ml、(9.06±0.46)U/ml,균저우대조조(12.60±1.04)U/ml,P균＜0.01;7일령자서산전4제조bcl-2단백함량(6.87±0.27)U/ml저우대조조(8.40±0.52)U/ml,P＜0.01.산전1제조여대조조상비무명현차이(P＞0.05).결론 ACT회영향자서뇌발육,가인기뇌중량적하강,중복ACT하조뇌bcl-2단백적표체,통과조절bcl-2기인표체인기뇌신경원조망증가,사자서뇌발육장애.