中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2002年
4期
206-208
,共3页
班宗文%吕宗舜%阎雪艳%王绪林%王邦茂%杨玉龙%姜葵
班宗文%呂宗舜%閻雪豔%王緒林%王邦茂%楊玉龍%薑葵
반종문%려종순%염설염%왕서림%왕방무%양옥룡%강규
幽门螺杆菌%胃癌%发病机制
幽門螺桿菌%胃癌%髮病機製
유문라간균%위암%발병궤제
目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其不同毒力株(cagA阳性与cagA阴性株)感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响,进而探讨胃癌的发生机制.方法胃镜下取胃窦黏膜标本,将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组、黏膜萎缩伴轻度不典型增生组、黏膜萎缩伴中度不典型增生组、胃腺癌组,黏膜大致正常组为对照组,再根据Hp感染情况分为Hp阳性组与阴性组,并将Hp阳性组进一步分成cagA阳性组及阴性组,共9组80例.以快速尿素酶试验、PCR及组织学等三种方法检测Hp,用PCR方法对Hp进行分型.用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况.结果Hp感染率为60.0%,cagA阳性率为90.47%.非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组(P<0.05),腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩、黏膜萎缩伴轻度不典型增生、黏膜萎缩伴中度不典型增生组(P<0.01).cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性(P>0.05).结论幽门螺杆菌感染后早期即黏膜萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加,随细胞凋亡的增加,黏膜上皮细胞萎缩加重,细胞DNA不稳定性增加,并出现不典型增生加重,Fas、FasL的表达随之增强,一旦肿瘤细胞形成,Fas/FasL表达进一步增强,形成局部免疫豁免区,导致肿瘤的浸润生长.cagA阳性的菌株在促成肿瘤的发生过程中无明显作用.
目的觀察幽門螺桿菌(Hp)及其不同毒力株(cagA暘性與cagA陰性株)感染對胃黏膜上皮細胞Fas/FasL錶達的影響,進而探討胃癌的髮生機製.方法胃鏡下取胃竇黏膜標本,將研究對象按病理結果分為黏膜萎縮組、黏膜萎縮伴輕度不典型增生組、黏膜萎縮伴中度不典型增生組、胃腺癌組,黏膜大緻正常組為對照組,再根據Hp感染情況分為Hp暘性組與陰性組,併將Hp暘性組進一步分成cagA暘性組及陰性組,共9組80例.以快速尿素酶試驗、PCR及組織學等三種方法檢測Hp,用PCR方法對Hp進行分型.用免疫組化法檢測Fas、FasL等錶達情況.結果Hp感染率為60.0%,cagA暘性率為90.47%.非腺癌病人Hp暘性組Fas/FasL錶達明顯高于Hp陰性組(P<0.05),腺癌組Fas/FasL錶達明顯高于大緻正常組及黏膜萎縮、黏膜萎縮伴輕度不典型增生、黏膜萎縮伴中度不典型增生組(P<0.01).cagA暘性組Fas/FasL錶達與cagA陰性組差異無顯著性(P>0.05).結論幽門螺桿菌感染後早期即黏膜萎縮階段已齣現Fas、FasL等的錶達增加,隨細胞凋亡的增加,黏膜上皮細胞萎縮加重,細胞DNA不穩定性增加,併齣現不典型增生加重,Fas、FasL的錶達隨之增彊,一旦腫瘤細胞形成,Fas/FasL錶達進一步增彊,形成跼部免疫豁免區,導緻腫瘤的浸潤生長.cagA暘性的菌株在促成腫瘤的髮生過程中無明顯作用.
목적관찰유문라간균(Hp)급기불동독력주(cagA양성여cagA음성주)감염대위점막상피세포Fas/FasL표체적영향,진이탐토위암적발생궤제.방법위경하취위두점막표본,장연구대상안병리결과분위점막위축조、점막위축반경도불전형증생조、점막위축반중도불전형증생조、위선암조,점막대치정상조위대조조,재근거Hp감염정황분위Hp양성조여음성조,병장Hp양성조진일보분성cagA양성조급음성조,공9조80례.이쾌속뇨소매시험、PCR급조직학등삼충방법검측Hp,용PCR방법대Hp진행분형.용면역조화법검측Fas、FasL등표체정황.결과Hp감염솔위60.0%,cagA양성솔위90.47%.비선암병인Hp양성조Fas/FasL표체명현고우Hp음성조(P<0.05),선암조Fas/FasL표체명현고우대치정상조급점막위축、점막위축반경도불전형증생、점막위축반중도불전형증생조(P<0.01).cagA양성조Fas/FasL표체여cagA음성조차이무현저성(P>0.05).결론유문라간균감염후조기즉점막위축계단이출현Fas、FasL등적표체증가,수세포조망적증가,점막상피세포위축가중,세포DNA불은정성증가,병출현불전형증생가중,Fas、FasL적표체수지증강,일단종류세포형성,Fas/FasL표체진일보증강,형성국부면역활면구,도치종류적침윤생장.cagA양성적균주재촉성종류적발생과정중무명현작용.