CAJ | 학술논문

目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法SD大鼠90只,体重290～310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S组,n=6).NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10 min腹腔注射异丙酚10 mg/100g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线.P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平.结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P＜0.05或0.01).P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P＜0.05或0.01).结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一.
목적연구이병분대대서뇌결혈재관주손상적보호작용급기궤제.방법SD대서90지,체중290～310 g,수궤분성3조,이병분조(P조,n=42);생리염수조(NS조,n=42);가수술조(S조,n=6).NS、P조채용선전법(니룡선전삽입경외동맥)제비국조성뇌결혈재관주손상모형,P조재결혈전10 min복강주사이병분10 mg/100g,NS조급여등량생리염수;S조지작절구,불작경총동맥삽선.P화NS조분별재재관주즉각、2 h、5 h、11h、23 h、71 h、1주,처사6지대서,단두취뇌,S조우재관주11 h단두취뇌,제작뇌편,계산뇌경새체적비;측정결혈반영구GLUT1 mRNA급단백표체수평.결과여S조상비,P、NS조재관주각시점뇌경새체적비증대;P조재관주각시점경새체적소우NS조(P＜0.05혹0.01).P、NS조결혈반영구GLUT1 mRNA급단백표체종재관주즉각개시승고,23 h체고봉;P조재관주각시점결혈반영구균고우NS조,P、NS조GLUT1 mRNA급단백표체재관주각시점균고우S조(P＜0.05혹0.01).결론이병분대대서결혈재관주손상유일정보호작용,상조결혈반영구GLUT1적표체시기궤제지일.