齐齐哈尔医学院学报
齊齊哈爾醫學院學報
제제합이의학원학보
JOURNAL OF QIQIHAR MEDICAL COLLEGE
2012年
12期
1549-1551,1553
,共4页
林雪烽%徐建荣%王霞%冯辉%张敏%赵侠%王志荣%张卓琦
林雪烽%徐建榮%王霞%馮輝%張敏%趙俠%王誌榮%張卓琦
림설봉%서건영%왕하%풍휘%장민%조협%왕지영%장탁기
磷酸胆碱聚合物%反义寡核苷酸%AT1受体%自发性高血压大鼠%基因载体
燐痠膽堿聚閤物%反義寡覈苷痠%AT1受體%自髮性高血壓大鼠%基因載體
린산담감취합물%반의과핵감산%AT1수체%자발성고혈압대서%기인재체
目的 探讨磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载AT1受体反义寡核苷酸(AS-ODN)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心血管重构的影响.方法 将MPC30-DEA70(N)与FAM-AS-ODN(P)按不同N/P比值络合后经尾静脉注入SD大鼠体内,未经处理的SD大鼠为对照,3周后观察复合物在全身各组织器官的分布.再将MPC30-DEA70与AT1受体AS-ODN按不同N/P比值络合后经尾静脉注入8周龄SHR大鼠体内,未经处理的SHR大鼠为对照,3周后测量尾动脉压,对主动脉及心肌组织行天狼星红染色,并用Western blot法和RT-PCR法检测AT1受体蛋白及mRNA表达情况.结果 MPC30-DEA70/FAM-AS-ODN复合物能够进入肾脏组织;空白对照组和N/P=1∶0组的尾动脉压持续上升,缬沙坦组、N/P=10∶1组和N/P=1∶1组的尾动脉压较空白对照组明显下降;空白对照组和N/P=1∶0组心肌细胞肥大,主动脉壁增厚,胶原纤维大量沉积,而缬沙坦组、N/P=10∶1组和N/P=1∶1组上述情况较空白对照组明显改善;N/P=10∶1组和N/P=1∶1组AT1a蛋白和mRNA表达较空白对照组显著降低.结论 MPC30-DEA70能够安全有效地进入肾脏各组织,在体内运载AT1受体AS-ODN,下调AT1受体蛋白及其mRNA表达,抑制SHR大鼠血压进展及心血管重构,是一种创新性的非病毒类基因运输载体.
目的 探討燐痠膽堿聚閤物MPC30-DEA70載AT1受體反義寡覈苷痠(AS-ODN)對自髮性高血壓大鼠(SHR)血壓及心血管重構的影響.方法 將MPC30-DEA70(N)與FAM-AS-ODN(P)按不同N/P比值絡閤後經尾靜脈註入SD大鼠體內,未經處理的SD大鼠為對照,3週後觀察複閤物在全身各組織器官的分佈.再將MPC30-DEA70與AT1受體AS-ODN按不同N/P比值絡閤後經尾靜脈註入8週齡SHR大鼠體內,未經處理的SHR大鼠為對照,3週後測量尾動脈壓,對主動脈及心肌組織行天狼星紅染色,併用Western blot法和RT-PCR法檢測AT1受體蛋白及mRNA錶達情況.結果 MPC30-DEA70/FAM-AS-ODN複閤物能夠進入腎髒組織;空白對照組和N/P=1∶0組的尾動脈壓持續上升,纈沙坦組、N/P=10∶1組和N/P=1∶1組的尾動脈壓較空白對照組明顯下降;空白對照組和N/P=1∶0組心肌細胞肥大,主動脈壁增厚,膠原纖維大量沉積,而纈沙坦組、N/P=10∶1組和N/P=1∶1組上述情況較空白對照組明顯改善;N/P=10∶1組和N/P=1∶1組AT1a蛋白和mRNA錶達較空白對照組顯著降低.結論 MPC30-DEA70能夠安全有效地進入腎髒各組織,在體內運載AT1受體AS-ODN,下調AT1受體蛋白及其mRNA錶達,抑製SHR大鼠血壓進展及心血管重構,是一種創新性的非病毒類基因運輸載體.
목적 탐토린산담감취합물MPC30-DEA70재AT1수체반의과핵감산(AS-ODN)대자발성고혈압대서(SHR)혈압급심혈관중구적영향.방법 장MPC30-DEA70(N)여FAM-AS-ODN(P)안불동N/P비치락합후경미정맥주입SD대서체내,미경처리적SD대서위대조,3주후관찰복합물재전신각조직기관적분포.재장MPC30-DEA70여AT1수체AS-ODN안불동N/P비치락합후경미정맥주입8주령SHR대서체내,미경처리적SHR대서위대조,3주후측량미동맥압,대주동맥급심기조직행천랑성홍염색,병용Western blot법화RT-PCR법검측AT1수체단백급mRNA표체정황.결과 MPC30-DEA70/FAM-AS-ODN복합물능구진입신장조직;공백대조조화N/P=1∶0조적미동맥압지속상승,힐사탄조、N/P=10∶1조화N/P=1∶1조적미동맥압교공백대조조명현하강;공백대조조화N/P=1∶0조심기세포비대,주동맥벽증후,효원섬유대량침적,이힐사탄조、N/P=10∶1조화N/P=1∶1조상술정황교공백대조조명현개선;N/P=10∶1조화N/P=1∶1조AT1a단백화mRNA표체교공백대조조현저강저.결론 MPC30-DEA70능구안전유효지진입신장각조직,재체내운재AT1수체AS-ODN,하조AT1수체단백급기mRNA표체,억제SHR대서혈압진전급심혈관중구,시일충창신성적비병독류기인운수재체.
