CAJ | 학술논문

目的探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)+缺血再灌注组.采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15 min开始以1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10 min)再灌注后4 h；nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25 μg).各组缺血模型建立后24 h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72 h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化.结果各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组则显著升高(P值均＜0.05).与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P＜0.05),E组则显著降低(P＜0.05).与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P＞0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均＜0.05).与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P＜0.05),E组则显著减少(P＜0.05).结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用.
목적 탐토해마내신호전도여전록격활자-3(STAT3)린산화재κ아편수체대대서전뇌결혈재관주후신경보호중적작용.방법 60지웅성Sprague-Dawley대서수궤분위5조(매조12지):A조위가수술조,B조위결혈재관주조,C조위κ아편수체격동제BRL52537+가수술조,D조위BRL52537+결혈재관주조,E조위κ아편수체선택성길항제nor-binaltorphimine (nor-BNI)+결혈재관주조.채용사혈관조단법건립전뇌결혈모형,BRL52537용약조재조단쌍측경총동맥전15 min개시이1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)적속솔균속주사BRL52537병지속지전뇌결혈(10 min)재관주후4 h；nor-BNI용약조우전뇌결혈전뇌실내주사nor-BNI(25 μg).각조결혈모형건립후24 h취6지대서,통과면역인적법검측해마내STAT3화린산화STAT3(p-STAT3)적표체,령6지우72 h후심장관주취뇌,소목정-이홍(H-E)염색관찰각조해마CA1구신경병리변화.결과 각조총적STAT3표체수평적차이균무통계학의의(P치균＞0.05).여A조비교,C조p-STAT3표체수평적차이무통계학의의(P＞0.05),B、D、E조칙현저승고(P치균＜0.05).여B조비교,D조적p-STAT3표체수평현저승고(P＜0.05),E조칙현저강저(P＜0.05).여A조비교,C조적정상신경세포수목적차이무통계학의의(P＞0.05),B、D、E조정상신경세포수목칙현저감소(P치균＜0.05).여B조비교,D조적정상신경세포수목현저증다(P＜0.05),E조칙현저감소(P＜0.05).결론 p-STAT3삼여κ아편수체대대서전뇌결혈재관주손상후적신경보호작용.