临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
5期
367-370
,共4页
邹燕敦%林岫芳%许德星%易先平
鄒燕敦%林岫芳%許德星%易先平
추연돈%림수방%허덕성%역선평
高血压%G蛋白偶联受体激酶2%心肌肥大%卡托普利%细胞信号转导
高血壓%G蛋白偶聯受體激酶2%心肌肥大%卡託普利%細胞信號轉導
고혈압%G단백우련수체격매2%심기비대%잡탁보리%세포신호전도
目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制.方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Western blot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布.结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05).细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加( P<0.05).细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01).细胞核蛋白中无GRK2表达.共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布.结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用.
目的:研究G蛋白偶聯受體激酶2(GRK2)在高血壓心肌肥大髮生髮展機製中的作用和卡託普利對心肌中GRK2錶達水平、活性及亞細胞分佈的影響,探討卡託普利抑製心肌肥大的機製.方法:通過免疫熒光標記、共聚焦顯微鏡及Western blot等方法,檢測6月齡的WKY(WKY組)、自髮性高血壓(SHR,SHRA組)大鼠,8月齡SHR(SHRB組)和卡託普利榦預SHR(SHRC組)大鼠左心室心肌細胞中GRK2的錶達及其分佈.結果:各組大鼠左室心肌組織總蛋白中GRK2錶達無明顯變化(P>0.05).細胞質中GRK2錶達SHRA組比WKY組錶達減少(P<0.01);SHRB組比SHRC組GRK2錶達進一步減少(P<0.01);而SHRC組比SHRB組GRK2錶達增加( P<0.05).細胞膜蛋白中GRK2在SHRA組比WKY組錶達增加(P<0.01);SHRB組比SHRA組GRK2錶達進一步增加(P<0.05);而SHRC組比SHRB組GRK2錶達減少(P<0.01).細胞覈蛋白中無GRK2錶達.共聚焦顯微鏡觀察髮現GRK2在SHR大鼠細胞膜特彆是心肌細胞兩耑的閏盤聚集明顯,卡託普利能減少GRK2在細胞膜分佈.結論:GRK2與心肌細胞肥大髮生髮展關繫密切,參與心肌肥大細胞信號轉導的調控,卡託普利能通過調節GRK2亞細胞分佈而髮揮抑製心肌肥大作用.
목적:연구G단백우련수체격매2(GRK2)재고혈압심기비대발생발전궤제중적작용화잡탁보리대심기중GRK2표체수평、활성급아세포분포적영향,탐토잡탁보리억제심기비대적궤제.방법:통과면역형광표기、공취초현미경급Western blot등방법,검측6월령적WKY(WKY조)、자발성고혈압(SHR,SHRA조)대서,8월령SHR(SHRB조)화잡탁보리간예SHR(SHRC조)대서좌심실심기세포중GRK2적표체급기분포.결과:각조대서좌실심기조직총단백중GRK2표체무명현변화(P>0.05).세포질중GRK2표체SHRA조비WKY조표체감소(P<0.01);SHRB조비SHRC조GRK2표체진일보감소(P<0.01);이SHRC조비SHRB조GRK2표체증가( P<0.05).세포막단백중GRK2재SHRA조비WKY조표체증가(P<0.01);SHRB조비SHRA조GRK2표체진일보증가(P<0.05);이SHRC조비SHRB조GRK2표체감소(P<0.01).세포핵단백중무GRK2표체.공취초현미경관찰발현GRK2재SHR대서세포막특별시심기세포량단적윤반취집명현,잡탁보리능감소GRK2재세포막분포.결론:GRK2여심기세포비대발생발전관계밀절,삼여심기비대세포신호전도적조공,잡탁보리능통과조절GRK2아세포분포이발휘억제심기비대작용.