重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2009年
5期
562-566
,共5页
潘敏%刘纯伦%方晓杰%石建华
潘敏%劉純倫%方曉傑%石建華
반민%류순륜%방효걸%석건화
齐留通%胃癌%SGC-7901细胞%5-脂氧合酶抑制剂%凋亡
齊留通%胃癌%SGC-7901細胞%5-脂氧閤酶抑製劑%凋亡
제류통%위암%SGC-7901세포%5-지양합매억제제%조망
目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制.方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变.结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齐留通作用72 h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2 × 10-3 mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长.
目的:觀察5-脂氧閤酶抑製劑齊留通對胃癌SGC-7901細胞增殖、凋亡的影響,初步探討齊留通影響胃癌細胞生長的機製.方法:MTT法測定齊留通對胃癌SGC-7901細胞增殖的影響;TUNEL染色法計數細胞凋亡率;RT-PCR和免疫細胞化學檢測齊留通處理前後SGC-7901細胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白錶達的改變.結果:齊留通以時間劑量依賴的方式抑製SGC-7901細胞生長;TUNEL染色法顯示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齊留通作用72 h後細胞凋亡率為19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均顯著高于對照組0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫細胞化學顯示6.2 × 10-3 mol/L齊留通作用胃癌SGC-7901細胞72h後,可顯著促進Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的錶達(P＜0.05),抑製Bcl-2mRNA及其蛋白的錶達(P＜0.05).結論:齊留通能抑製胃癌SGC-7901細胞增殖,併通過促進Bax和caspase-3的錶達,抑製Bcl-2錶達,誘導其凋亡,從而抑製胃癌SGC-7901細胞生長.
목적:관찰5-지양합매억제제제류통대위암SGC-7901세포증식、조망적영향,초보탐토제류통영향위암세포생장적궤제.방법:MTT법측정제류통대위암SGC-7901세포증식적영향;TUNEL염색법계수세포조망솔;RT-PCR화면역세포화학검측제류통처리전후SGC-7901세포Bax、Bcl-2화caspase-3 mRNA화기단백표체적개변.결과:제류통이시간제량의뢰적방식억제SGC-7901세포생장;TUNEL염색법현시6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L제류통작용72 h후세포조망솔위19.6%±6.3%화28.9%±2.3%,균현저고우대조조0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR화면역세포화학현시6.2 × 10-3 mol/L제류통작용위암SGC-7901세포72h후,가현저촉진Bax、caspase-3mRNA화기단백적표체(P＜0.05),억제Bcl-2mRNA급기단백적표체(P＜0.05).결론:제류통능억제위암SGC-7901세포증식,병통과촉진Bax화caspase-3적표체,억제Bcl-2표체,유도기조망,종이억제위암SGC-7901세포생장.
